Definisi :
Peradangan yang terjadi pada meninges, yaitu membrane atau selaput yang melapisi otak dan syaraf tunjang.
Penyebab Penyakit Meningitis
1. Meningitis yang disebabkan oleh virus umumnya tidak berbahaya, akan pulih tanpa pengobatan dan perawatan yang spesifik.
2. Meningitis disebabkan oleh bakteri bisa mengakibatkan kondisi serius, misalnya kerusakan otak, hilangnya pendengaran, kurangnya kemampuan belajar, bahkan bisa menyebabkan kematian.
3. Meningitis yang disebabkan oleh jamur sangat jarang, jenis ini umumnya diderita orang yang mengalami kerusakan immun (daya tahan tubuh) seperti pada penderita AIDS.
Bakteri yang dapat mengakibatkan serangan meningitis diantaranya :
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus).
Bakteri ini yang paling umum menyebabkan meningitis pada bayi ataupun anak-anak. Jenis bakteri ini juga yang bisa menyebabkan infeksi pneumonia, telinga dan rongga hidung (sinus).
2. Neisseria meningitidis (meningococcus).
Bakteri ini merupakan penyebab kedua terbanyak setelah Streptococcus pneumoniae, Meningitis terjadi akibat adanya infeksi pada saluran nafas bagian atas yang kemudian bakterinya masuk kedalam peredaran darah.
3. Haemophilus influenzae (haemophilus).
Haemophilus influenzae type b (Hib) adalah jenis bakteri yang juga dapat menyebabkan meningitis. Jenis virus ini sebagai penyebabnya infeksi pernafasan bagian atas, telinga bagian dalam dan sinusitis. Pemberian vaksin (Hib vaccine) telah membuktikan terjadinya angka penurunan pada kasus meningitis yang disebabkan bakteri jenis ini.
4. Listeria monocytogenes (listeria).
Ini merupakan salah satu jenis bakteri yang juga bisa menyebabkan meningitis. Bakteri ini dapat ditemukan dibanyak tempat, dalam debu dan dalam makanan yang terkontaminasi. Makanan ini biasanya yang berjenis keju, hot dog dan daging sandwich yang mana bakteri ini berasal dari hewan lokal (peliharaan).
5. Bakteri lainnya yang juga dapat menyebabkan meningitis adalah Staphylococcus aureus dan Mycobacterium tuberculosis.
Tanda dan Gejala
Gejala yang khas dan umum ditampakkan oleh penderita meningitis diatas umur 2 tahun adalah :
-Demam
-sakit kepala
-kekakuan otot leher yang berlangsung berjam-jam atau dirasakan sampai 2 hari.
Tanda dan gejala lainnya adalah :
-photophobia (takut/menghindari sorotan cahaya terang)
-phonophobia (takut/terganggu dengan suara yang keras)
-mual & muntah
-sering tampak kebingungan
-kesusahan untuk bangun dari tidur, bahkan tak sadarkan diri.
Pada bayi gejala dan tanda penyakit meningitis mungkin sangatlah sulit diketahui, namun umumnya bayi akan tampak lemah dan pendiam (tidak aktif), gemetaran, muntah dan enggan menyusui.
Penanganan dan Pengobatan
-Pemeriksaan fisik
-pemeriksaan labratorium yang meliputi test darah (elektrolite, fungsi hati dan ginjal, serta darah lengkap)
-pemeriksaan X-ray (rontgen) paru akan membantu tim dokter dalam mendiagnosa penyakit.
-pemeriksaan Lumbar puncture (pemeriksaan cairan selaput otak).
Jika berdasarkan pemeriksaan penderita didiagnosa sebagai meningitis, maka pemberian antibiotik secara Infus (intravenous) adalah langkah yang baik untuk menjamin kesembuhan serta mengurang atau menghindari resiko komplikasi. Antibiotik yang diberikan kepada penderita tergantung dari jenis bakteri yang ditemukan.
Pada kasus meningitis yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis antara lain Cephalosporin (ceftriaxone atau cefotaxime).
Sedangkan meningitis yang disebabkan oleh bakteri Listeria monocytogenes akan diberikan Ampicillin, Vancomycin dan Carbapenem (meropenem), Chloramphenicol atau Ceftriaxone.
Treatment atau therapy lainnya adalah yang mengarah kepada gejala yang timbul, misalnya sakit kepala dan demam (paracetamol), shock dan kejang (diazepam) dan lain sebagainya.
Pencegahan
Meningitis yang disebabkan oleh virus dapat ditularkan melalui :
-batuk
-bersin
-ciuman
-sharing makan 1 sendok
-pemakaian sikat gigi bersama dan merokok bergantian dalam satu batangnya.
-Mancuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah ketoilet umum, memegang hewan peliharaan.
-Menjaga stamina (daya tahan) tubuh dengan makan bergizi dan berolahraga yang teratur adalah sangat baik menghindari berbagai macam penyakit.
Pemberian Imunisasi vaksin (vaccine) Meningitis merupakan tindakan yang tepat terutama didaerah yang diketahui rentan terkena wabah meningitis, adapun vaccine yang telah dikenal sebagai pencegahan terhadap meningitis diantaranya adalah ;
- Haemophilus influenzae type b (Hib)
- Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7)
- Pneumococcal polysaccharide vaccine (PPV)
- Meningococcal conjugate vaccine (MCV4)
Jumat, 08 Juli 2011
SINDROMA NEFROTIK
PENDAHULUAN
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh :
• Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari)
• Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl)
• Edema
• Hiperlipidemia
• Lipiduria
• Liperkoagulabilitas
Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN.
Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T.
Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif.
Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus. Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN. • Proteinuri Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. • Hipoalbuminemi Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun. • Hiperlipidemi Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. • Lipiduri Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel. • Edema Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis. • Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI). • Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis. DIAGNOSIS Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemia (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder), mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit. Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Peneliti lain menemukan bahwa pada glomerulosklerosis fokal segmental sampai 40% pasien memberi respon yang baik terhadap steroid dengan remisi lengkap. Schieppati dan kawak menemukan bahwa pada kebanyakan pasien nefropati membranosa idiopatik, dengan terapi simptomatik fungsi ginjalnya lebih baik untuk jangka waktu lama dan dapat sembuh spontan. Oleh karena itu mereka tidak mendukung pemakaian glukokortikoid dan imunosupresan pada nefropati jenis ini. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam, di antaranya prednison 125 mg setiap 2 hari sekali selama 2 bulan kemudian dosis dikurangi bertahap dan dihentikan setelah 1-2 bulan jika relaps, terapi dapat diulangi. Regimen lain pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1,5 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4 minggu. Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggu, namun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. Hopper menggunakan dosis 100 mg/48 jam. Jika tidak ada kemajuan dalam 2-4 minggu, dosis dinaikkan sampai 200 mg per 48 jam dan dipertahankan sampai proteinuri turun hingga 2 gram atau kurang per 24 jam, atau sampai dianggap terapi ini tidak ada manfaatnya. Pada anak-anak diberikan prednison 60 mg/m2 luas permukaan tubuh atau 2 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu, diikuti 40 mg/m2 luas permukaan tubuh setiap 2 hari selama 4 minggu. Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi : a. Remisi lengkap • proteinuri minimal (< 200 mg/24 jam) • albumin serum >3 g/dl
• kolesterol serum < 300 mg/dl • diuresis lancar dan edema hilang b. Remisi parsial • proteinuri <3,5 g/harI • albumin serum >2,5 g/dl
• kolesterol serum <350 mg/dl
• diuresis kurang lancar dan masih edema
c. Resisten
• klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.
Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal, remisi lengkap atau parsial pada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental.
Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik, katarak, osteoporosis, hipertensi, diabetes melitus.
Pada pasien yang tidak responsif terhadap kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuri digunakan terapi simptomatik dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI), misal kaptopril atau enalapril dosis rendah, dan dosis ditingkatkan setelah 2 minggu atau obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), misal indometasin 3×50mg.
Angiotensin converting enzyme inhibitor mengurangi ultrafiltrasi protein glomerulus dengan menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan memperbaiki size selective barrier glomerulus. Efek antiproteinurik obat ini berlangsung lama (kurang lebih 2 bulan setelah obat dihentikan).
Angiotensin receptor blocker (ARB)(ARB) ternyata juga dapat memperbaiki proteinuri karena menghambat inflamasi dan fibrosis interstisium, menghambat pelepasan sitokin, faktor pertumbuhan, adesi molekul akibat kerja angiotensin II lokal pada ginjal.
Kombinasi ACEI dan ARB dilaporkan memberi efek antiproteinuri lebih besar pada glomerulonefritis primer dibandingkan pemakaian ACEI atau ARB saja.
Obat antiinflamasi non-steroid dapat digunakan pada pasien nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal segmental untuk menurunkan sintesis prostaglandin.
Hal ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, penurunan tekanan kapiler glomerulus, area permukaan filtrasi dan mengurangi proteinuria sampai 75%.
Selain itu OAINS dapat mengurangi kadar fibrinogen, fibrin-related antigenic dan mencegah agregasi trombosit.
Namun demikian perlu diperhatikan bahwa OAINS menyebabkan penurunan progresif fungsi ginjal pada sebagian pasien. Obat ini tidak boleh diberikan bila klirens kreatinin < 50 ml/menit.
Pada pasien yang sering relaps dengan kortikosteroid atau resisten terhadap kortikosteroid dapat digunakan terapi lain dengan siklofosfamid atau klorambusil. Siklofosfamid memberi remisi yang lebih lama daripada kortikosteroid (75% selama 2 tahun) dengan dosis 2-3 mg/kg bb/hari selama 8 minggu.
Efek samping siklofosfamid adalah depresi sumsum tulang, infeksi, alopesia, sistitis hemoragik dan infertilitas bila diberikan lebih dari 6 bulan. Klorambusil diberikan dengan dosis 0,1-0,2 mg/kg bb./hari selama 8 minggu.
Efek samping klorambusil adalah azoospermia dan agranulositosis. Ponticelli dan kawan-kawan menemukan bahwa pada nefropati membranosa idiopatik, kombinasi metilprednisolon dan klorambusil selama 6 bulan menginduksi remisi lebih awal dan dapat mempertahankan fungsi ginjal dibandingkan dengan metilprednisolon sendiri, namun perbedaan ini berkurang sesuai dengan waktu (dalam 4 tahun perbedaan ini tidak bermakna lagi). Regimen yang digunakan adalah metilprednisolon 1 g/hari intravena 3 hari, lalu 0,4 mg/kg/hari peroral selama 27 hari diikuti klorambusil 0,2 mg/kg/hari 1 bulan berselang seling.
Alternatif lain terapi nefropati membranosa adalah siklofosfamid 2 mg/kg/hari ditambah 30 mg prednisolon tiap 2 hari selama beberapa bulan (maksimal 6 bulan).
Levamisol suatu obat cacing, dapat digunakan untuk terapi SN nefropati lesi minimal pada anak-anak dengan dosis 2,5mg/kg bb tiap 2 hari sekurang-kurangnya 112 hari.
Efek samping yang jarang terjadi adalah netropeni, trombositopeni dan skin rash.
Siklosporin A dapat dicoba pada pasien yang relaps setelah diberi siklofosfamid atau untuk memperpanjang masa remisi setelah pemberian kortikosteroid. Dosis 3-5 mg/kgbb/hari selama 6 bulan sampai 1 tahun (setelah 6 bulan dosis diturunkan 25% setiap 2 bulan).
Siklosporin A dapat juga digunakan dalam kombinasi dengan prednisolon pada kasus SN yang gagal dengan kombinasi terapi lain.
Efek samping obat ini adalah hiperplasi gingival, hipertrikosis, hiperurisemi, hipertensi dan nefrotoksis.
Terapi lain yang belum terbukti efektivitasnya adalah azatioprin 2-2,5 mg/kgBB/hari selama 12 bulan.
Pada kasus SN yang resisten terhadap steroid dan obat imunospresan, saat ini dapat diberikan suatu imunosupresan baru yaitu mycophenolate mofetil (MMF) yang memiliki efek menghambat proliferasi sel limfosit B dan limfosit T, menghambat produksi antibodi dari sel B dan ekspresi molekul adhesi, menghambat proliferasi sel otot polos pembuluh darah.
Penelitian Choi dkk pada 46 pasien SN dengan berbagai lesi histopatologi mendapatkan angka remisi lengkap 15,6% dan remisi parsial 37,8 %. Dosis MMF adalah 2 x (0,5-1) gram.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgBB/hari. Giordano dkk memberikan diet protein 0,6 g/kgBB/hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai jumlah proteinuri. Hasilnya proteinuri berkurang, kadar albumin darah meningkat dan kadar fibrinogen menurun.
Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah garam (1-2 gram natrium/hari) disertai diuretik (furosemid 40 mg/hari atau golongan tiazid) dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton). Pada pasien SN dapat terjadi resistensi terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spironolakton).
Resistensi terhadap diuretik ini bersifat multifaktorial.
Diduga hipoalbuminemi menyebabkan berkurangnya transportasi obat ke tempat kerjanya, sedangkan pengikatan oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi ini. Pada pasien demikian dapat diberikan infus salt-poor human albumin.
Dikatakan terapi ini dapat meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus, aliran urin dan ekskresi natrium.
Namun demikian infus albumin ini masih diragukan efektivitasnya karena albumin cepat diekskresi lewat urin, selain itu dapat meningkatkan tekanan darah dan bahkan edema paru pada pasien hipervolemi.
Hiperlipidemi dalam jangka panjang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dini.
Untuk mengatasi hiperlipidemi dapat digunakan penghambat hidroxymethyl glutaryl co-enzyme A (HMG Co-A) reductase yang efektif menurunkan kolesterol plasma.
Obat golongan ini dikatakan paling efektif dengan efek samping minimal. Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat menurunkan secara bermakna kadar trigliserid dan sedikit menurunkan kadar kolesterol.
Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat bebas yang meningkat menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut.
Probukol menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal terhadap trigliserida.
Asam nikotinat (niasin) dapat menurunkan kolesterol dan lebih efektif jika dikombinasi dengan gemfibrozil. Kolestiramin dan kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, namun obat ini tidak dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di usus yang memperburuk defisiensi vitamin D pada SN.
Untuk mencegah penyulit hiperkoagulabilitas yaitu tromboemboli yang terjadi pada kurang lebih 20% kasus SN (paling sering pada nefropati membranosa), digunakan dipiridamol (3 x 75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai anti agregasi trombosit dan deposisi fibrin/trombus.
Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir.
Terapi ini diberikan selama pasien mengalami proteinuri nefrotik, albumin <2 g/dl atau keduanya.
Jika terjadi tromboemboli, harus diberikan heparin intravena/infus selama 5 hari, diikuti pemberian warfarin oral sampai 3 bulan atau setelah terjadi kesembuhan SN.
Pemberian heparin dengan pantauan activated partial thromboplastin time (APTT) 1,5-2,5 kali kontrol, sedangkan efek warfarin dievaluasi dengan prothrombin time (PT) yang biasa dinyatakan dengan International Normalized Ratio (INR) 2-3 kali normal.
Bila terjadi penyulit infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis) diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus.
Pemakaian imunosupresan menimbulkan masalah infeksi virus seperti campak dan herpes.
Penyulit lain yang dapat terjadi di antaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik (setelah 5-15 tahun). Penanganan sama dengan penanganan keadaan ini pada umumnya.
Bila terjadi gagal ginjal kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan transplantasi ginjal.
Dantal dkk menemukan pada pasien glomerulosklerosis fokal segmental yang menjalani transplantasi ginjal, 15%-55% akan terjadi SN kembali.
Rekurensi mungkin disebabkan oleh adanya faktor plasma (circulating factor) atau faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus.
Imunoadsorpsi protein plasma A menurunkan ekskresi protein urin pada pasien SN karena glomerulosklerosis fokal segmental, nefropati membranosa maupun SN sekunder karena diabetes melitus.
Diduga imunoadsorpsi melepaskan faktor plasma yang mengubah hemodinamika atau faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus.
RINGKASAN
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuri masif, hipoalbuminemi, edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas yang disebabkan oleh kelainan primer glomerulus dengan etiologi yang tidak diketahui atau berbagai penyakit tertentu.
Pemahaman patogenesis dan patofisiologi merupakan pedoman pengobatan rasional sebagian besar pasien SN.
Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab, menghilangkan/mengurangi proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyakit.
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh :
• Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari)
• Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl)
• Edema
• Hiperlipidemia
• Lipiduria
• Liperkoagulabilitas
Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN.
Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T.
Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif.
Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus. Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN. • Proteinuri Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. • Hipoalbuminemi Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun. • Hiperlipidemi Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. • Lipiduri Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel. • Edema Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis. • Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI). • Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis. DIAGNOSIS Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemia (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder), mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit. Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Peneliti lain menemukan bahwa pada glomerulosklerosis fokal segmental sampai 40% pasien memberi respon yang baik terhadap steroid dengan remisi lengkap. Schieppati dan kawak menemukan bahwa pada kebanyakan pasien nefropati membranosa idiopatik, dengan terapi simptomatik fungsi ginjalnya lebih baik untuk jangka waktu lama dan dapat sembuh spontan. Oleh karena itu mereka tidak mendukung pemakaian glukokortikoid dan imunosupresan pada nefropati jenis ini. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam, di antaranya prednison 125 mg setiap 2 hari sekali selama 2 bulan kemudian dosis dikurangi bertahap dan dihentikan setelah 1-2 bulan jika relaps, terapi dapat diulangi. Regimen lain pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1,5 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4 minggu. Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggu, namun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. Hopper menggunakan dosis 100 mg/48 jam. Jika tidak ada kemajuan dalam 2-4 minggu, dosis dinaikkan sampai 200 mg per 48 jam dan dipertahankan sampai proteinuri turun hingga 2 gram atau kurang per 24 jam, atau sampai dianggap terapi ini tidak ada manfaatnya. Pada anak-anak diberikan prednison 60 mg/m2 luas permukaan tubuh atau 2 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu, diikuti 40 mg/m2 luas permukaan tubuh setiap 2 hari selama 4 minggu. Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi : a. Remisi lengkap • proteinuri minimal (< 200 mg/24 jam) • albumin serum >3 g/dl
• kolesterol serum < 300 mg/dl • diuresis lancar dan edema hilang b. Remisi parsial • proteinuri <3,5 g/harI • albumin serum >2,5 g/dl
• kolesterol serum <350 mg/dl
• diuresis kurang lancar dan masih edema
c. Resisten
• klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.
Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal, remisi lengkap atau parsial pada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental.
Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik, katarak, osteoporosis, hipertensi, diabetes melitus.
Pada pasien yang tidak responsif terhadap kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuri digunakan terapi simptomatik dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI), misal kaptopril atau enalapril dosis rendah, dan dosis ditingkatkan setelah 2 minggu atau obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), misal indometasin 3×50mg.
Angiotensin converting enzyme inhibitor mengurangi ultrafiltrasi protein glomerulus dengan menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan memperbaiki size selective barrier glomerulus. Efek antiproteinurik obat ini berlangsung lama (kurang lebih 2 bulan setelah obat dihentikan).
Angiotensin receptor blocker (ARB)(ARB) ternyata juga dapat memperbaiki proteinuri karena menghambat inflamasi dan fibrosis interstisium, menghambat pelepasan sitokin, faktor pertumbuhan, adesi molekul akibat kerja angiotensin II lokal pada ginjal.
Kombinasi ACEI dan ARB dilaporkan memberi efek antiproteinuri lebih besar pada glomerulonefritis primer dibandingkan pemakaian ACEI atau ARB saja.
Obat antiinflamasi non-steroid dapat digunakan pada pasien nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal segmental untuk menurunkan sintesis prostaglandin.
Hal ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, penurunan tekanan kapiler glomerulus, area permukaan filtrasi dan mengurangi proteinuria sampai 75%.
Selain itu OAINS dapat mengurangi kadar fibrinogen, fibrin-related antigenic dan mencegah agregasi trombosit.
Namun demikian perlu diperhatikan bahwa OAINS menyebabkan penurunan progresif fungsi ginjal pada sebagian pasien. Obat ini tidak boleh diberikan bila klirens kreatinin < 50 ml/menit.
Pada pasien yang sering relaps dengan kortikosteroid atau resisten terhadap kortikosteroid dapat digunakan terapi lain dengan siklofosfamid atau klorambusil. Siklofosfamid memberi remisi yang lebih lama daripada kortikosteroid (75% selama 2 tahun) dengan dosis 2-3 mg/kg bb/hari selama 8 minggu.
Efek samping siklofosfamid adalah depresi sumsum tulang, infeksi, alopesia, sistitis hemoragik dan infertilitas bila diberikan lebih dari 6 bulan. Klorambusil diberikan dengan dosis 0,1-0,2 mg/kg bb./hari selama 8 minggu.
Efek samping klorambusil adalah azoospermia dan agranulositosis. Ponticelli dan kawan-kawan menemukan bahwa pada nefropati membranosa idiopatik, kombinasi metilprednisolon dan klorambusil selama 6 bulan menginduksi remisi lebih awal dan dapat mempertahankan fungsi ginjal dibandingkan dengan metilprednisolon sendiri, namun perbedaan ini berkurang sesuai dengan waktu (dalam 4 tahun perbedaan ini tidak bermakna lagi). Regimen yang digunakan adalah metilprednisolon 1 g/hari intravena 3 hari, lalu 0,4 mg/kg/hari peroral selama 27 hari diikuti klorambusil 0,2 mg/kg/hari 1 bulan berselang seling.
Alternatif lain terapi nefropati membranosa adalah siklofosfamid 2 mg/kg/hari ditambah 30 mg prednisolon tiap 2 hari selama beberapa bulan (maksimal 6 bulan).
Levamisol suatu obat cacing, dapat digunakan untuk terapi SN nefropati lesi minimal pada anak-anak dengan dosis 2,5mg/kg bb tiap 2 hari sekurang-kurangnya 112 hari.
Efek samping yang jarang terjadi adalah netropeni, trombositopeni dan skin rash.
Siklosporin A dapat dicoba pada pasien yang relaps setelah diberi siklofosfamid atau untuk memperpanjang masa remisi setelah pemberian kortikosteroid. Dosis 3-5 mg/kgbb/hari selama 6 bulan sampai 1 tahun (setelah 6 bulan dosis diturunkan 25% setiap 2 bulan).
Siklosporin A dapat juga digunakan dalam kombinasi dengan prednisolon pada kasus SN yang gagal dengan kombinasi terapi lain.
Efek samping obat ini adalah hiperplasi gingival, hipertrikosis, hiperurisemi, hipertensi dan nefrotoksis.
Terapi lain yang belum terbukti efektivitasnya adalah azatioprin 2-2,5 mg/kgBB/hari selama 12 bulan.
Pada kasus SN yang resisten terhadap steroid dan obat imunospresan, saat ini dapat diberikan suatu imunosupresan baru yaitu mycophenolate mofetil (MMF) yang memiliki efek menghambat proliferasi sel limfosit B dan limfosit T, menghambat produksi antibodi dari sel B dan ekspresi molekul adhesi, menghambat proliferasi sel otot polos pembuluh darah.
Penelitian Choi dkk pada 46 pasien SN dengan berbagai lesi histopatologi mendapatkan angka remisi lengkap 15,6% dan remisi parsial 37,8 %. Dosis MMF adalah 2 x (0,5-1) gram.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgBB/hari. Giordano dkk memberikan diet protein 0,6 g/kgBB/hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai jumlah proteinuri. Hasilnya proteinuri berkurang, kadar albumin darah meningkat dan kadar fibrinogen menurun.
Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah garam (1-2 gram natrium/hari) disertai diuretik (furosemid 40 mg/hari atau golongan tiazid) dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton). Pada pasien SN dapat terjadi resistensi terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spironolakton).
Resistensi terhadap diuretik ini bersifat multifaktorial.
Diduga hipoalbuminemi menyebabkan berkurangnya transportasi obat ke tempat kerjanya, sedangkan pengikatan oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi ini. Pada pasien demikian dapat diberikan infus salt-poor human albumin.
Dikatakan terapi ini dapat meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus, aliran urin dan ekskresi natrium.
Namun demikian infus albumin ini masih diragukan efektivitasnya karena albumin cepat diekskresi lewat urin, selain itu dapat meningkatkan tekanan darah dan bahkan edema paru pada pasien hipervolemi.
Hiperlipidemi dalam jangka panjang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dini.
Untuk mengatasi hiperlipidemi dapat digunakan penghambat hidroxymethyl glutaryl co-enzyme A (HMG Co-A) reductase yang efektif menurunkan kolesterol plasma.
Obat golongan ini dikatakan paling efektif dengan efek samping minimal. Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat menurunkan secara bermakna kadar trigliserid dan sedikit menurunkan kadar kolesterol.
Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat bebas yang meningkat menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut.
Probukol menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal terhadap trigliserida.
Asam nikotinat (niasin) dapat menurunkan kolesterol dan lebih efektif jika dikombinasi dengan gemfibrozil. Kolestiramin dan kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, namun obat ini tidak dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di usus yang memperburuk defisiensi vitamin D pada SN.
Untuk mencegah penyulit hiperkoagulabilitas yaitu tromboemboli yang terjadi pada kurang lebih 20% kasus SN (paling sering pada nefropati membranosa), digunakan dipiridamol (3 x 75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai anti agregasi trombosit dan deposisi fibrin/trombus.
Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir.
Terapi ini diberikan selama pasien mengalami proteinuri nefrotik, albumin <2 g/dl atau keduanya.
Jika terjadi tromboemboli, harus diberikan heparin intravena/infus selama 5 hari, diikuti pemberian warfarin oral sampai 3 bulan atau setelah terjadi kesembuhan SN.
Pemberian heparin dengan pantauan activated partial thromboplastin time (APTT) 1,5-2,5 kali kontrol, sedangkan efek warfarin dievaluasi dengan prothrombin time (PT) yang biasa dinyatakan dengan International Normalized Ratio (INR) 2-3 kali normal.
Bila terjadi penyulit infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis) diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus.
Pemakaian imunosupresan menimbulkan masalah infeksi virus seperti campak dan herpes.
Penyulit lain yang dapat terjadi di antaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik (setelah 5-15 tahun). Penanganan sama dengan penanganan keadaan ini pada umumnya.
Bila terjadi gagal ginjal kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan transplantasi ginjal.
Dantal dkk menemukan pada pasien glomerulosklerosis fokal segmental yang menjalani transplantasi ginjal, 15%-55% akan terjadi SN kembali.
Rekurensi mungkin disebabkan oleh adanya faktor plasma (circulating factor) atau faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus.
Imunoadsorpsi protein plasma A menurunkan ekskresi protein urin pada pasien SN karena glomerulosklerosis fokal segmental, nefropati membranosa maupun SN sekunder karena diabetes melitus.
Diduga imunoadsorpsi melepaskan faktor plasma yang mengubah hemodinamika atau faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus.
RINGKASAN
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuri masif, hipoalbuminemi, edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas yang disebabkan oleh kelainan primer glomerulus dengan etiologi yang tidak diketahui atau berbagai penyakit tertentu.
Pemahaman patogenesis dan patofisiologi merupakan pedoman pengobatan rasional sebagian besar pasien SN.
Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab, menghilangkan/mengurangi proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyakit.
Rabu, 06 Juli 2011
Hipertensi Kehamilan(Pre-eklamsia)
l.l. PENGERTIAN
Hipertensi kehamilan(Per eklampsia) adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998)
1.2. ETIOLOGI
Penyebab pre eklamsia sampai saat ini belum dapat diketahui,tetapi banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-sebab penyakit tersebut,antara lain:
Bertambahnya frekuensi pada primigravida,kehamilan ganda.
Bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan
Terjadi perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus
Timbul hipertensi,oedem,proteinuria,dan koma.
1.3 TANDA DAN GEJALA
Penyakit Hipertensi pada kehamilan dapat terjadi tanpa adanya peringatan dan gejala yang timbul secara bertahap. Namun ada beberapa tanda yang mungkin bisa mengambarkanya:
Peningkatan tekanan darah 140/90 mmhg , yang diambil selang 6 jam dalam keadaan istirahat
Nadi menurun
Dapat mengalami memar spontan ,perdarahan lama
Protenuria ,oedema
Pusing ,sakit kepala diprontal
Penglihatan kabur
l.4. PATOFISIOLOGI
Sampai sekarang penyebab penyakit belum diketahui.Pre eklampsia berhubungan dengan implantasi abnormal placenta dan invasi dangkal tromboblastik yang mengakibatkan berkurangnya perfusi placenta.Arteri spiralis maternal (arteri uterine) gagal mengalami vasodilatasi fisiologis, sehingga aliran darah mengalami hambatan.Gangguan aliran darah intervilosa berakibat ischemia dan hipoksia.Tanda dan gejala muncul selama kehamilan trimester kedua.
1. 5 KLASIFIKASI
1. Gangguan hipertensi pada kehamilan mengacu pada berbagai keadaan,dimana terjadi peningkatan TD normal disertai fisik yang berhubungan denngan kesehatan ibu dan janin. Hipertensi kronik jika peningakatan TD <20 minggu. 2. Pre eklamsia ringan,sering tanpa gejala kecuali meningkatnya tekanan darah prognosis menjadi lebih buruk dengan terjadinya proteinuria. Tekanan darah sistolik 20 mmhg atau diastolik 15 mmhg Protenuria +2 Penambahan berat badan selama trimester ke dualebih dari 3 pon (1,3 kg) setiap minggu dan selama trimester ke 3 lebih dari 1 pon (0,45 kg)setiap minggu,oedem dependen,bengkak diwajah,mata jaring, bunyi pulmoner tidak terdengar. 3. Preeklamsia berat,bila terdapat salah sattu lebih gejala: • Tekanan sistolik 160 mmhg atau lebih dan tekanan diastolik 110 mmhg atau lebih. • Peningakatan berat badan yang berlebihan • Proteinuria diatas /24 jam • Oliguria,air kencing kurang dari 400cc • Keluhan selebral berupa gangguan penglitan,nyeri kepala atau nyri pada epigastrium • Edema paru disertai seanosis • Pertumbuhan janin terhambat • Jantung : gagal jantung 4. Eklamsia ditandai oleh gejala-gejala pre eklamsia berat sampai kejang: • Kejang dapat terjadi tidak tergantung dari beratnya hipertensi • Kejang bersifat tonik/klonik,menyerupai kejang pada epilepsi • Koma terjadi sesudah kejang dapat berlangsung lama 1.6. EPIDEMOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Faktor resiko terhadap hiperetensi pada kehamilan/ preeklamsia: a) Usia b) Paritas c) Ras/golongan etnik d) Faktor keturunan e) Diet/gizi f) Iklim/musim 1.7. KOMPLIKASI a.Pada bayi: • Pertumbuhanin janin terhambat • Kematian janin • Solutio plasenta b.pada ibu: • Perdarahan serebral • Gagal jantung ,hati,ginjal c.penanganan tidak cepat: • Infeksi saluran kemih • Kelebihan cairan d.Kejang dan koma: • Trauma karena kejang • Aspirasi cairan,darah,muntah akibat dorongan pernapasan 1.8. PENCEGAHAN • Pembatasan kalori ,cairan,dan diet rendah garam tidak dapat mencegah hipeertensi,masalah dapat membahayakan janin • Manfaat aspirin,kalsium dan lain dalam mencegah hipertensi karena kehamilan belum terbukti • Pemasukan cairan yang terlalu banyak mengakibatkan edema paru. 1.9.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan sel darah lengkap Pemeriksaan pembekuan darah Enzim hati Kimia darah Pemeriksaan silang darah:trombosit dipantau secara ketat,kadar glukosa serum dipantau 2.0. PENANGANAN 1.Hipertensi karena kehamilan tanpa proteinuria,ditangani secara rawat jalan: Pantau TD ,urine(untuk proteinuria)dan kondisi janin setiap minggu Jika kondisi bayi memburuk atau terjadi pertumbuhan bayi Beri tahu pasien dan keluarga tanda bahaya Jika tekanan darah stabil,janin dapat dilahirkan secara normal 2.Preeklansia ringan (kehamilan <37 minggu) • Jika belum ada perbaikan, lakukan penilaian 2x seminggu secara rawat jalan • Pantau TD, urine • Banyak istirahat • Diet biasa • Jika rawat jalan tidak mungkin,rawat rumah sakit • Tidak perlu di beri obat-obatan • Tidak perlu diuretik,kecuali terhadap edema paru • Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat pulang 3. Preeklamsia berat dan eklamsia a. Penanganan umum Jika tekanan diastolik >110 mmhg,beri anti hipertensi,sampai tekanan diastolik diantara 90-100mmhg
Pasang infus RL
Ukur keseimbangan cairan
Kateterisasi untuk pengeluaran urinne dan proteunaira
Jika jumlah urine<30ml/jam
Observasi tanda-tanda vital
b.Penanganan kejang
Beri obat
Perlengkapan untuk penanganan kejang
Lindungi pasien dari kemungkinan trauma
Aspirasi mulut dan tenggorokan
Beri 02 4-6 liter/menit
2.1. PENATALAKSANAAN
• Anti konvulsan
Magnesium sulfas merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklamsia dan eklamsia. Alternatif lain adalah diezepam dan dapat beresiko terjadinya defresi neonetal.
• Anti hipertensi
- Obat pilihan adalah hidralazin yang diberikan pada ibu
- Jika perlu beri hidralazain (IM)
- Beri nifedipine 5mg subligual
- Labilatol 10mg,dan jika TD tidak juga turun beri labilatol 20 mg
- Selalu isap muntah cairan lambung sampai bersih
• Bebaskan pernapasan dengan oropharingeal airway
• Hindari trauma jatuh
2.2. PENANGANAN KOMPLIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN:
Jika pertumbuhan janin terhambat lakukan terminasi kehamilan
Jika terjadi penurunan kesadaran atau koma, kemungkinan terjadi perdarahan serebral : turunkan tekanan darah pelan-pelan, berikan terapi suportif
Jika terjadi gagal jantung, ginjal atau hati berikan terapi suportif
Jika uji beku darah menunjukkan gangguan tekanan darah kemungkinan terdapat koagulopati
Jika pasien mendapat infus dan dipasang kateter, perhatikan upaya pencegahan infeksi
Jika pasien mendapat cairan perinfus, perlu dipantau jumlah cairan masuk dan keluar agar tidak terjadi overload cairan
2.3. PENANGANAN PERSALINAN
Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan pasien stabil.
Penundaan persalinan meningkatkan resiko untuk ibu dan janin
Periksa serviks, jika serviks matang lakukan pemecahan ketuban,
kemudian induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin
Jika persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam (pada
eklampsia) atau dalam 24 jam (pada preeklmapsia) lakukan sectio caesarea)
Jika denyut jantung janin < 100 kali/mnt atau 180 kali/mnt lakukan sectio
caesarea
Jika serviks belum matang janin hiduplakukan secsio caesarea
Jika anestesi untuk seksio sesarea tidak tersedia, atau jika janin mati atau
terlalu kecil maka usahakan lahir pervaginam, matangkan serviks dengan
misoprostol, prostaglandin, atau kateter foley
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI KEHAMILAN
A.PENGKAJIAN
1. Anamnese
1.1. Anamnese indentitas ibu hamil dan suami: nama, umur, agama, pekerjaan, alamat.
1.2. Anamnese umum:
a.sirkulasi darah
• Peningkatan tekanan darah
• Penurunan nadi
• Dapat mengalami memar spontan,perdarahan lama atau epistaxis
b.Eliminasi
• Fungsi ginjal menurun
• Urine < 400 ml/24 jam
c.Makanan/cairan
• Mual/muntah
• Penambahan BB yang berlebihan
• Oedema diwajah,ekstremitas atas dan bawah
d.Neurosensori
• Pusing,sakit kepala frontal
• Diplopia,penglihatan kabur
• Hiperrefleksia
• Kacau mental
e.Nyeri/ketidak nyamanan
• Nyeri epigastrik
• Gerakan bayi berkurang
2.Pemeriksaan diagnostic
a.Uji pemeriksaan dasar
Pengukuran tekanan darah
Analisis protein dalam urine
Pemeriksaan oedema
Pengukuran tinggi fundus eteri
b.uji laboratorium dasar
Evaluasi hematologic (hematokrit,jumlah trombosit, eritrosit)
Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein serum)
Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin)
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ansietas,berhubungan dengan preeklamsia dan efeknya pada ibu dan bayi
2. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet,tirah baring
3. Perubahan perfusi jaringan/organ yang berhubungan dengan hipertensi,edema selebral,perdarahan
4. Resiko tinggi oedem paru yang berhubungan dengan terapi anti hipertensi yang berlebihan
5. Resiko cedera janin yang berhubungan dengan insufiensi uteroplasenta
6. Resiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan iritabilitas susunan saraf pusat akibat oedem otak
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pantau TD,nadi dan pernapasan
2. Lakukan tirah baring pada klien dengan posisi miring kiri
3. Berikan obat hipertensi seperti hidralazin diastolic menjadi antara 90-110 mmHg
4. Identifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi aktivitas janin
5. Tinjau ulang tanda-tanda abrupsi plasenta(perdarahan vagina,nyeri tekan uterus)
6. Pantau perubahan janin,ukur kemajuan,pertumbuhan fundus setiap kunjungan
7. Perhatika respon janin terhadap obat-obatan seperti fernobarbital,diazepam
8. Pantau DJJsecara rutin,setiap kali berkunjung
9. Perhatikan perubahan tingkat kesadaran
10. Lakukan tindakan untuk menurunkan kemungkinan kejang seperti lingkungan yang tenang
11. Pantau tanda-tanda gejala persalinan dan kontraksi uterus
12. Berikan informasi tentang penambahan BB normal pada kehamilan,modifikasi supaya dapat memenuhi kebutuhan klien
13. Kaji adanya tanda masalah pada susunan saraf pusat(mis:sakit kepala,peka rangsang,gangguan penglihatan,ataupun perubahan pada tingkat kesadaran).
14. Berikan informasi tentang tanda dan gejala yang mengidentifikasikan kondisi yang semakin buruk dan instruksikan klien kapan pemberitahuan perawatan kesehatan.
D. EVALUASI
Evaluasi adalah proses yang berkesinambungan untuk menjadi efektif,evaluasi perlu didasarkan pada criteria yang dapat diukur,yang mencerminkan hasil keperawatan yang diharapkan.Kondisi berikut harus dipenuhi:
• Ibu dan janin tidak menderita gejala sisa akibat preeklamsia penatalaksanaan
• Ibu tidak akan mengalami eklamsia atau komplikasinya
• Janin tidak mengalami distress
• Bayi baru lahir akan dilahirkan dalam kondisi optimal tanpa suatu efek akibat penyakit maternal dan penatalaksanaan
• Keluarga akn mampu berkopingh secara efektif terhadap keadaan ibu yang beresiko tinggi,penatalaksanaan dan hasil akhirnya
Hipertensi kehamilan(Per eklampsia) adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998)
1.2. ETIOLOGI
Penyebab pre eklamsia sampai saat ini belum dapat diketahui,tetapi banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-sebab penyakit tersebut,antara lain:
Bertambahnya frekuensi pada primigravida,kehamilan ganda.
Bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan
Terjadi perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus
Timbul hipertensi,oedem,proteinuria,dan koma.
1.3 TANDA DAN GEJALA
Penyakit Hipertensi pada kehamilan dapat terjadi tanpa adanya peringatan dan gejala yang timbul secara bertahap. Namun ada beberapa tanda yang mungkin bisa mengambarkanya:
Peningkatan tekanan darah 140/90 mmhg , yang diambil selang 6 jam dalam keadaan istirahat
Nadi menurun
Dapat mengalami memar spontan ,perdarahan lama
Protenuria ,oedema
Pusing ,sakit kepala diprontal
Penglihatan kabur
l.4. PATOFISIOLOGI
Sampai sekarang penyebab penyakit belum diketahui.Pre eklampsia berhubungan dengan implantasi abnormal placenta dan invasi dangkal tromboblastik yang mengakibatkan berkurangnya perfusi placenta.Arteri spiralis maternal (arteri uterine) gagal mengalami vasodilatasi fisiologis, sehingga aliran darah mengalami hambatan.Gangguan aliran darah intervilosa berakibat ischemia dan hipoksia.Tanda dan gejala muncul selama kehamilan trimester kedua.
1. 5 KLASIFIKASI
1. Gangguan hipertensi pada kehamilan mengacu pada berbagai keadaan,dimana terjadi peningkatan TD normal disertai fisik yang berhubungan denngan kesehatan ibu dan janin. Hipertensi kronik jika peningakatan TD <20 minggu. 2. Pre eklamsia ringan,sering tanpa gejala kecuali meningkatnya tekanan darah prognosis menjadi lebih buruk dengan terjadinya proteinuria. Tekanan darah sistolik 20 mmhg atau diastolik 15 mmhg Protenuria +2 Penambahan berat badan selama trimester ke dualebih dari 3 pon (1,3 kg) setiap minggu dan selama trimester ke 3 lebih dari 1 pon (0,45 kg)setiap minggu,oedem dependen,bengkak diwajah,mata jaring, bunyi pulmoner tidak terdengar. 3. Preeklamsia berat,bila terdapat salah sattu lebih gejala: • Tekanan sistolik 160 mmhg atau lebih dan tekanan diastolik 110 mmhg atau lebih. • Peningakatan berat badan yang berlebihan • Proteinuria diatas /24 jam • Oliguria,air kencing kurang dari 400cc • Keluhan selebral berupa gangguan penglitan,nyeri kepala atau nyri pada epigastrium • Edema paru disertai seanosis • Pertumbuhan janin terhambat • Jantung : gagal jantung 4. Eklamsia ditandai oleh gejala-gejala pre eklamsia berat sampai kejang: • Kejang dapat terjadi tidak tergantung dari beratnya hipertensi • Kejang bersifat tonik/klonik,menyerupai kejang pada epilepsi • Koma terjadi sesudah kejang dapat berlangsung lama 1.6. EPIDEMOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Faktor resiko terhadap hiperetensi pada kehamilan/ preeklamsia: a) Usia b) Paritas c) Ras/golongan etnik d) Faktor keturunan e) Diet/gizi f) Iklim/musim 1.7. KOMPLIKASI a.Pada bayi: • Pertumbuhanin janin terhambat • Kematian janin • Solutio plasenta b.pada ibu: • Perdarahan serebral • Gagal jantung ,hati,ginjal c.penanganan tidak cepat: • Infeksi saluran kemih • Kelebihan cairan d.Kejang dan koma: • Trauma karena kejang • Aspirasi cairan,darah,muntah akibat dorongan pernapasan 1.8. PENCEGAHAN • Pembatasan kalori ,cairan,dan diet rendah garam tidak dapat mencegah hipeertensi,masalah dapat membahayakan janin • Manfaat aspirin,kalsium dan lain dalam mencegah hipertensi karena kehamilan belum terbukti • Pemasukan cairan yang terlalu banyak mengakibatkan edema paru. 1.9.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan sel darah lengkap Pemeriksaan pembekuan darah Enzim hati Kimia darah Pemeriksaan silang darah:trombosit dipantau secara ketat,kadar glukosa serum dipantau 2.0. PENANGANAN 1.Hipertensi karena kehamilan tanpa proteinuria,ditangani secara rawat jalan: Pantau TD ,urine(untuk proteinuria)dan kondisi janin setiap minggu Jika kondisi bayi memburuk atau terjadi pertumbuhan bayi Beri tahu pasien dan keluarga tanda bahaya Jika tekanan darah stabil,janin dapat dilahirkan secara normal 2.Preeklansia ringan (kehamilan <37 minggu) • Jika belum ada perbaikan, lakukan penilaian 2x seminggu secara rawat jalan • Pantau TD, urine • Banyak istirahat • Diet biasa • Jika rawat jalan tidak mungkin,rawat rumah sakit • Tidak perlu di beri obat-obatan • Tidak perlu diuretik,kecuali terhadap edema paru • Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat pulang 3. Preeklamsia berat dan eklamsia a. Penanganan umum Jika tekanan diastolik >110 mmhg,beri anti hipertensi,sampai tekanan diastolik diantara 90-100mmhg
Pasang infus RL
Ukur keseimbangan cairan
Kateterisasi untuk pengeluaran urinne dan proteunaira
Jika jumlah urine<30ml/jam
Observasi tanda-tanda vital
b.Penanganan kejang
Beri obat
Perlengkapan untuk penanganan kejang
Lindungi pasien dari kemungkinan trauma
Aspirasi mulut dan tenggorokan
Beri 02 4-6 liter/menit
2.1. PENATALAKSANAAN
• Anti konvulsan
Magnesium sulfas merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklamsia dan eklamsia. Alternatif lain adalah diezepam dan dapat beresiko terjadinya defresi neonetal.
• Anti hipertensi
- Obat pilihan adalah hidralazin yang diberikan pada ibu
- Jika perlu beri hidralazain (IM)
- Beri nifedipine 5mg subligual
- Labilatol 10mg,dan jika TD tidak juga turun beri labilatol 20 mg
- Selalu isap muntah cairan lambung sampai bersih
• Bebaskan pernapasan dengan oropharingeal airway
• Hindari trauma jatuh
2.2. PENANGANAN KOMPLIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN:
Jika pertumbuhan janin terhambat lakukan terminasi kehamilan
Jika terjadi penurunan kesadaran atau koma, kemungkinan terjadi perdarahan serebral : turunkan tekanan darah pelan-pelan, berikan terapi suportif
Jika terjadi gagal jantung, ginjal atau hati berikan terapi suportif
Jika uji beku darah menunjukkan gangguan tekanan darah kemungkinan terdapat koagulopati
Jika pasien mendapat infus dan dipasang kateter, perhatikan upaya pencegahan infeksi
Jika pasien mendapat cairan perinfus, perlu dipantau jumlah cairan masuk dan keluar agar tidak terjadi overload cairan
2.3. PENANGANAN PERSALINAN
Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan pasien stabil.
Penundaan persalinan meningkatkan resiko untuk ibu dan janin
Periksa serviks, jika serviks matang lakukan pemecahan ketuban,
kemudian induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin
Jika persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam (pada
eklampsia) atau dalam 24 jam (pada preeklmapsia) lakukan sectio caesarea)
Jika denyut jantung janin < 100 kali/mnt atau 180 kali/mnt lakukan sectio
caesarea
Jika serviks belum matang janin hiduplakukan secsio caesarea
Jika anestesi untuk seksio sesarea tidak tersedia, atau jika janin mati atau
terlalu kecil maka usahakan lahir pervaginam, matangkan serviks dengan
misoprostol, prostaglandin, atau kateter foley
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI KEHAMILAN
A.PENGKAJIAN
1. Anamnese
1.1. Anamnese indentitas ibu hamil dan suami: nama, umur, agama, pekerjaan, alamat.
1.2. Anamnese umum:
a.sirkulasi darah
• Peningkatan tekanan darah
• Penurunan nadi
• Dapat mengalami memar spontan,perdarahan lama atau epistaxis
b.Eliminasi
• Fungsi ginjal menurun
• Urine < 400 ml/24 jam
c.Makanan/cairan
• Mual/muntah
• Penambahan BB yang berlebihan
• Oedema diwajah,ekstremitas atas dan bawah
d.Neurosensori
• Pusing,sakit kepala frontal
• Diplopia,penglihatan kabur
• Hiperrefleksia
• Kacau mental
e.Nyeri/ketidak nyamanan
• Nyeri epigastrik
• Gerakan bayi berkurang
2.Pemeriksaan diagnostic
a.Uji pemeriksaan dasar
Pengukuran tekanan darah
Analisis protein dalam urine
Pemeriksaan oedema
Pengukuran tinggi fundus eteri
b.uji laboratorium dasar
Evaluasi hematologic (hematokrit,jumlah trombosit, eritrosit)
Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein serum)
Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin)
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ansietas,berhubungan dengan preeklamsia dan efeknya pada ibu dan bayi
2. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet,tirah baring
3. Perubahan perfusi jaringan/organ yang berhubungan dengan hipertensi,edema selebral,perdarahan
4. Resiko tinggi oedem paru yang berhubungan dengan terapi anti hipertensi yang berlebihan
5. Resiko cedera janin yang berhubungan dengan insufiensi uteroplasenta
6. Resiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan iritabilitas susunan saraf pusat akibat oedem otak
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pantau TD,nadi dan pernapasan
2. Lakukan tirah baring pada klien dengan posisi miring kiri
3. Berikan obat hipertensi seperti hidralazin diastolic menjadi antara 90-110 mmHg
4. Identifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi aktivitas janin
5. Tinjau ulang tanda-tanda abrupsi plasenta(perdarahan vagina,nyeri tekan uterus)
6. Pantau perubahan janin,ukur kemajuan,pertumbuhan fundus setiap kunjungan
7. Perhatika respon janin terhadap obat-obatan seperti fernobarbital,diazepam
8. Pantau DJJsecara rutin,setiap kali berkunjung
9. Perhatikan perubahan tingkat kesadaran
10. Lakukan tindakan untuk menurunkan kemungkinan kejang seperti lingkungan yang tenang
11. Pantau tanda-tanda gejala persalinan dan kontraksi uterus
12. Berikan informasi tentang penambahan BB normal pada kehamilan,modifikasi supaya dapat memenuhi kebutuhan klien
13. Kaji adanya tanda masalah pada susunan saraf pusat(mis:sakit kepala,peka rangsang,gangguan penglihatan,ataupun perubahan pada tingkat kesadaran).
14. Berikan informasi tentang tanda dan gejala yang mengidentifikasikan kondisi yang semakin buruk dan instruksikan klien kapan pemberitahuan perawatan kesehatan.
D. EVALUASI
Evaluasi adalah proses yang berkesinambungan untuk menjadi efektif,evaluasi perlu didasarkan pada criteria yang dapat diukur,yang mencerminkan hasil keperawatan yang diharapkan.Kondisi berikut harus dipenuhi:
• Ibu dan janin tidak menderita gejala sisa akibat preeklamsia penatalaksanaan
• Ibu tidak akan mengalami eklamsia atau komplikasinya
• Janin tidak mengalami distress
• Bayi baru lahir akan dilahirkan dalam kondisi optimal tanpa suatu efek akibat penyakit maternal dan penatalaksanaan
• Keluarga akn mampu berkopingh secara efektif terhadap keadaan ibu yang beresiko tinggi,penatalaksanaan dan hasil akhirnya
MACAM-MACAM CAIRAN INFUS
1.ASERING
Indikasi:
• Dehidrasi (syok hipovolemik dan asidosis) pada kondisi: gastroenteritis akut, demam berdarah dengue (DHF), luka bakar, syok hemoragik, dehidrasi berat, trauma.
Komposisi:
Setiap liter asering mengandung: Na 130 mEq , K 4 mEq , Cl 109 mEq , Ca 3 mEq , Asetat (garam) 28 mEq
Keunggulan:
• Asetat dimetabolisme di otot, dan masih dapat ditolelir pada pasien yang mengalami gangguan hati
• Pada pemberian sebelum operasi sesar, RA mengatasi asidosis laktat lebih baik dibanding RL pada neonatus
• Pada kasus bedah, asetat dapat mempertahankan suhu tubuh sentral pada anestesi dengan isofluran
• Mempunyai efek vasodilator
• Pada kasus stroke akut, penambahan MgSO4 20 % sebanyak 10 ml pada 1000 ml RA, dapat meningkatkan tonisitas larutan infus sehingga memperkecil risiko memperburuk edema serebral
2.KA-EN 1B
Indikasi:
• Sebagai larutan awal bila status elektrolit pasien belum diketahui, misal pada kasus emergensi (dehidrasi karena asupan oral tidak memadai, demam) , < 24 jam pasca operasi • Dosis lazim 500-1000 ml untuk sekali pemberian secara IV. Kecepatan sebaiknya 300-500 ml/jam (dewasa) dan 50-100 ml/jam pada anak-anak • Bayi prematur atau bayi baru lahir, sebaiknya tidak diberikan lebih dari 100 ml/jam 3.KA-EN 3A & KA-EN 3B Indikasi: • Larutan rumatan nasional untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada keadaan asupan oral terbatas • Rumatan untuk kasus pasca operasi (> 24-48 jam)
• Mensuplai kalium sebesar 10 mEq/L untuk KA-EN 3A , Mensuplai kalium sebesar 20 mEq/L untuk KA-EN 3B
4.KA-EN MG3
Indikasi :
• Larutan rumatan nasional untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada keadaan asupan oral terbatas
• Rumatan untuk kasus pasca operasi (> 24-48 jam)Mensuplai kalium 20 mEq/L
• Rumatan untuk kasus dimana suplemen NPC dibutuhkan 400 kcal/L
5.KA-EN 4A
Indikasi :
• Merupakan larutan infus rumatan untuk bayi dan anak
• Tanpa kandungan kalium, sehingga dapat diberikan pada pasien dengan berbagai kadar konsentrasi kalium serum normal
• Tepat digunakan untuk dehidrasi hipertonik
Komposisi (per 1000 ml):
Na 30 mEq/L , K 0 mEq/L , Cl 20 mEq/L , Laktat 10 mEq/L , Glukosa 40 gr/L
6.KA-EN 4B
Indikasi:
• Merupakan larutan infus rumatan untuk bayi dan anak usia kurang 3 tahun
• Mensuplai 8 mEq/L kalium pada pasien sehingga meminimalkan risiko hipokalemia
• Tepat digunakan untuk dehidrasi hipertonik
Komposisi:
Na 30 mEq/L , K 8 mEq/L , Cl 28 mEq/L , Laktat 10 mEq/L , Glukosa 37,5 gr/L
7.Otsu-NS
Indikasi:
• Untuk resusitasi , Kehilangan Na > Cl, misal diare
• Sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium (asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikal, luka bakar)
8.Otsu-RL
Indikasi:
Resusitasi , Suplai ion bikarbonat , Asidosis metabolik
9.MARTOS-10
Indikasi:
• Suplai air dan karbohidrat secara parenteral pada penderita diabetik
• Keadaan kritis lain yang membutuhkan nutrisi eksogen seperti tumor, infeksi berat, stres berat dan defisiensi protein
• Dosis: 0,3 gr/kg BB/jam , Mengandung 400 kcal/L
10.AMIPAREN
Indikasi:
Stres metabolik berat , Luka baker , Infeksi berat , Kwasiokor ,Pasca operasi , Total Parenteral Nutrition , Dosis dewasa 100 ml selama 60 menit
11.AMINOVEL-600
Indikasi:
• Nutrisi tambahan pada gangguan saluran GI , Penderita GI yang dipuasakan
• Kebutuhan metabolik yang meningkat (misal luka bakar, trauma dan pasca operasi)
• Stres metabolik sedang , Dosis dewasa 500 ml selama 4-6 jam (20-30 tpm)
12.PAN-AMIN G
Indikasi:
• Suplai asam amino pada hiponatremia dan stres metabolik ringan
• Nitrisi dini pasca operasi , Tifoid
Indikasi:
• Dehidrasi (syok hipovolemik dan asidosis) pada kondisi: gastroenteritis akut, demam berdarah dengue (DHF), luka bakar, syok hemoragik, dehidrasi berat, trauma.
Komposisi:
Setiap liter asering mengandung: Na 130 mEq , K 4 mEq , Cl 109 mEq , Ca 3 mEq , Asetat (garam) 28 mEq
Keunggulan:
• Asetat dimetabolisme di otot, dan masih dapat ditolelir pada pasien yang mengalami gangguan hati
• Pada pemberian sebelum operasi sesar, RA mengatasi asidosis laktat lebih baik dibanding RL pada neonatus
• Pada kasus bedah, asetat dapat mempertahankan suhu tubuh sentral pada anestesi dengan isofluran
• Mempunyai efek vasodilator
• Pada kasus stroke akut, penambahan MgSO4 20 % sebanyak 10 ml pada 1000 ml RA, dapat meningkatkan tonisitas larutan infus sehingga memperkecil risiko memperburuk edema serebral
2.KA-EN 1B
Indikasi:
• Sebagai larutan awal bila status elektrolit pasien belum diketahui, misal pada kasus emergensi (dehidrasi karena asupan oral tidak memadai, demam) , < 24 jam pasca operasi • Dosis lazim 500-1000 ml untuk sekali pemberian secara IV. Kecepatan sebaiknya 300-500 ml/jam (dewasa) dan 50-100 ml/jam pada anak-anak • Bayi prematur atau bayi baru lahir, sebaiknya tidak diberikan lebih dari 100 ml/jam 3.KA-EN 3A & KA-EN 3B Indikasi: • Larutan rumatan nasional untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada keadaan asupan oral terbatas • Rumatan untuk kasus pasca operasi (> 24-48 jam)
• Mensuplai kalium sebesar 10 mEq/L untuk KA-EN 3A , Mensuplai kalium sebesar 20 mEq/L untuk KA-EN 3B
4.KA-EN MG3
Indikasi :
• Larutan rumatan nasional untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada keadaan asupan oral terbatas
• Rumatan untuk kasus pasca operasi (> 24-48 jam)Mensuplai kalium 20 mEq/L
• Rumatan untuk kasus dimana suplemen NPC dibutuhkan 400 kcal/L
5.KA-EN 4A
Indikasi :
• Merupakan larutan infus rumatan untuk bayi dan anak
• Tanpa kandungan kalium, sehingga dapat diberikan pada pasien dengan berbagai kadar konsentrasi kalium serum normal
• Tepat digunakan untuk dehidrasi hipertonik
Komposisi (per 1000 ml):
Na 30 mEq/L , K 0 mEq/L , Cl 20 mEq/L , Laktat 10 mEq/L , Glukosa 40 gr/L
6.KA-EN 4B
Indikasi:
• Merupakan larutan infus rumatan untuk bayi dan anak usia kurang 3 tahun
• Mensuplai 8 mEq/L kalium pada pasien sehingga meminimalkan risiko hipokalemia
• Tepat digunakan untuk dehidrasi hipertonik
Komposisi:
Na 30 mEq/L , K 8 mEq/L , Cl 28 mEq/L , Laktat 10 mEq/L , Glukosa 37,5 gr/L
7.Otsu-NS
Indikasi:
• Untuk resusitasi , Kehilangan Na > Cl, misal diare
• Sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium (asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikal, luka bakar)
8.Otsu-RL
Indikasi:
Resusitasi , Suplai ion bikarbonat , Asidosis metabolik
9.MARTOS-10
Indikasi:
• Suplai air dan karbohidrat secara parenteral pada penderita diabetik
• Keadaan kritis lain yang membutuhkan nutrisi eksogen seperti tumor, infeksi berat, stres berat dan defisiensi protein
• Dosis: 0,3 gr/kg BB/jam , Mengandung 400 kcal/L
10.AMIPAREN
Indikasi:
Stres metabolik berat , Luka baker , Infeksi berat , Kwasiokor ,Pasca operasi , Total Parenteral Nutrition , Dosis dewasa 100 ml selama 60 menit
11.AMINOVEL-600
Indikasi:
• Nutrisi tambahan pada gangguan saluran GI , Penderita GI yang dipuasakan
• Kebutuhan metabolik yang meningkat (misal luka bakar, trauma dan pasca operasi)
• Stres metabolik sedang , Dosis dewasa 500 ml selama 4-6 jam (20-30 tpm)
12.PAN-AMIN G
Indikasi:
• Suplai asam amino pada hiponatremia dan stres metabolik ringan
• Nitrisi dini pasca operasi , Tifoid
Konsumsi Buah untuk Kesehatan
Buah merupakan salah satu menu makanan yang menunjang kesehatan kita. Konsumsi buah sudah diketahui banyak orang sebagai pelengkap agar memenuhi menu makanan sehat karena buah memiliki nutrisi dan gizi yang diperlukan tubuh. Buah sangat bermanfaat bagi tubuh dan merupakan bagian yang tak terpisahkan agar kita dapat selalu sehat dan bugar. Buah juga dijadikan menu wajib untuk makanan Anda sehari-hari. Oleh karena itu, kita perlu tahu apa saja manfaat buah? Dan kandungan apa saja yang terkandung dalam buah untuk kesehatan tubuh kita?
Beberapa kandungan buah yang utama adalah air, vitamin, mineral, serat, antioksidan dan karbohidrat. Berikut ini akan dibahas apa saja yang terkandung dalam buah sehingga mendatangkan manfaat bagi tubuh kita:
• Air
Jadi jika kita kurang mengkonsumsi air 2 liter dalam 1 hari, kebutuhan air ini masih dapat terpenuhi dengan mengkonsumsi buah.
• Vitamin dan mineral
Sebagian besar buah mengandung vitamin yang bermanfaat seperti vitamin C dan E. Sedangkan mineral yang ada dalam buah misalnya kalsium, zink maupun mangaan. Vitamin dan mineral adalah zat yang membantu metabolisme kerja sel dalam tubuh. Kekurangan vitamin dan minerla menyebabkan metabolisme tidak berjalan dengan baik sehingga dapat mengganggu kesehatan atau kesegaran tubuh.
• Serat
Tubuh membutuhkan serat karena serat berguna dalam proses pencernaan. Dengan adanya serat maka proses penyerapan gula dan lemak yang buruk dalam saluran cerna dapat dihambat.
• Antioksidan
Merupakan zat yang menangkal radikal bebas yang masuk dalam tubuh. Radikal bebas adalah zat yang terdapat dalam polusi, aktivitas yang berlebihan, asap rokok dan kendaraan. Bila radikal bebas bertemu dengan kolesterol yang ada dalam tubuh makan akan membentuk bisul dalam tubuh sehingga dapat merusak sel endotel dalam pembuluh darah. Akibatnya, kolesterol akan mudah melekat dalam pembuluh darah.
• Karbohidrat
Karbohidrat digunakan sebagai sumber tenaga agar tubuh dapat melakukan aktivitas. Walaupun tidak banyak, tetapi buah memiliki karbohidrat kompleks yang terdiri dari glukosa dan fruktosa, dimana fruktosa yang masuk tidak membutuhkan hormon insulin untuk mengolahnya sehingga tidak membebani kerja pankreas, yang bila rusak dapat menyebabkan penyakit diabetes. Hal yang sangat berbeda bila kita mengkonsumsi gula.
Agar mendapatkan hasil yang maksimal, maka dianjurkan agar mengkonsumsi 10 porsi buah dengan 10 warna yang berbeda setiap hari. Jenis buah dengan warna berbeda misalnya: pisang, nanas, mangga, apel, jeruk, sawo, duku. Satu porsi satu buah utuh, bukan hanya potongan seperti rujak. Umumnya warna buah yang berbeda mengandung zat yang berbeda sehingga dapat saling melengkapi untuk memenuhi zat yang diperlukan oleh tubuh.
Dalam memilih buah sebaiknya dipilih yang warnanya mengkilap. Buah dengan warna terang atau mengkilap mengandung lebih banyak phytachemicals yang berarti lebih banyak kandungan antioksidan, lebih banyak mengandung vitamin dan mineral dibandingkan dengan buah yang kulitnya kusam.
Anjuran Food and Agriculture Organization (FAO) atau organisasi pangan PBB, dalam mengkonsumsi buah adalah 65,75 kg per kapita per tahun agar dapat tetap sehat. Jadi, jangan lupa untuk menambahkan buah dalam menu makanan Anda hari ini.
Alpukat Buah Serbaguna dan Kaya Manfaat
Alpukat (Persea americana) — dalam Bahasa Indonesia baku menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia disebut sebagai avokad — merupakan buah yang sering kita jumpai. Buah serbaguna ini memiliki banyak manfaat dan khasiat bagi manusia. Ada banyak zat yang kaya manfaat yang terdapat di buah ini. Buah berwarna hijau ini sering dimanfaatkan untuk jus atau bahan dalam es campur maupun hidangan lainnya. Rasanya yang nikmat membuat banyak orang menyukainya. Sebagian orang takut untuk mengkonsumsinya karena dianggap memiliki kandungan lemak yang tinggi. Apakah memang benar demikian? Apa saja manfaat dan khasiat alpukat atau avokad?
Alpukat atau avokad berasal dari bahasa Aztek yaitu ahuacatl. Buah ini memang berasal dari daerah tempat suku Aztek berasal yaitu di daerah Amerika Tengah dan Meksiko. Awalnya buah ini mulai diperkenalkan oleh Martín Fernández de Enciso, salah seorang pemimpin pasukan Spanyol, pada tahun 1519 kepada orang-orang Eropa. Pada saat yang sama juga, para pasukan Spanyol yang menjajah Amerika Tengah juga memperkenalkan coklat, jagung dan kentang kepada masyarakat Eropa. Sejak itulah buah alpukat atau avokad mulai disebar dan dikenal oleh banyak penduduk dunia.
Tips Cara Memilih Buah Alpukat
Sewaktu Anda pergi ke pasar untuk membeli alpukat, jangan pernah menilai matangnya sebuah alpukat dari warna kulitnya. Jika buah alpukat yang Anda temui berwarna lebih tua atau kecoklatan, belum tentu buah alpukat tersebut telah matang. Cobalah sedikit menekan buah alpukat tersebut. Jika terasa lebih lunak berarti buah itu sudah matang.
Manfaat Alpukat
Hampir setiap bagian dari pohon alpukat memiliki manfaat. Kayu pohon alpukat bermanfaat sebagai bahan bakar. Biji dan daunnya dapat digunakan dalam industri pakaian. Kulit pohonnya dapat digunakan untuk pewarna coklat pada produk yang terbuat dari kulit.
Dalam bidang kecantikan, buah alpukat juga sering digunakan sebagai masker wajah. Buah ini dianggap mampu membuat kulit lebih kencang. Buah alpukat juga bermanfaat untuk perawatan rambut misalnya sewaktu melakukan creambath.
Selain itu, sebagai buah, alpukat juga tentu bisa dinikmati sebagai hidangan yang lezat. Berbagai hidangan disajikan dengan menambah alpukat sebagai bagian dari hidangan tersebut.
Zat Kaya Manfaat dalam Alpukat
Alpukat atau avokad memiliki kandungan nutrisi yang sangat tinggi. Alpukat atau avokad setidaknya mengandung 11 vitamin dan 14 mineral yang bermanfaat. Alpukat kaya akan protein, riboflavin (atau dikenal sebagai vitamin B2), niasin (atau dikenal sebagai vitamin B3), potasium (atau lebih dikenal sebagai kalium), dan vitamin C.
Selain itu alpukat mengandung lemak yang cukup tinggi. Namun jangan takut karena lemak pada alpukat mirip dengan lemak pada minyak zaitun yang sangat sehat. Lemak yang dikandung dalam alpukat adalah lemak tak jenuh yang berdampak positif dalam tubuh. Lemak pada alpukat juga digunakan dalam pembuatan sabun dan kosmetik.
Berikut ini penjelasan beberapa zat dalam alpukat atau avokad yang bermanfaat bagi tubuh kita:
• Vitamin E dan vitamin A
Vitamin E dikenal sebagai vitamin yang berguna untuk menghaluskan kulit. Campuran vitamin E dan vitamin A sangat berguna dalam perawatan kulit. Kombinasi vitamin E dan vitamin A membuat kulit menjadi kenyal, menghilangkan kerut, membuat kulit terlihat muda dan segar.
• Potasium atau Kalium
Potasium (dikenal juga sebagai kalium) yang ada dalam alpukat dapat mengurangi depresi, mencegah pengendapan cairan dalam tubuh dan dapat menurunkan tekanan darah.
• Lemak tak jenuh
Dalam alpukat ada lemak nabati yang tinggi yang tak jenuh. Lemak ini berguna untuk menurunkan kadar kolesterol darah (LDL), yang berarti dapat mencegah penyakit stroke, darah tinggi, kanker atau penyakit jantung. Lemak tak jenuh pada alpukat juga mudah dicerna tubuh sehingga dapat memberikan hasil maksimal pada tubuh. Lemak tak jenuh pada alpukat juga mengandung zat anti bakteri dan anti jamur.
• Asam oleat
Asam oleat merupakan antioksidan yang sangat kuat yang dapat menangkap radikal bebas dalam tubuh akibat polusi. Radikal bebas dalam tubuh akan menimbulkan berbagai macam keluhan kesehatan.
• Vitamin B6
Vitamin ini berkhasiat untuk meredakan sidrom pra-haid atau pra-menstruasi (PMS) yang umumnya diderita wanita setiap bulan.
• Zat Besi dan Tembaga
Zat ini diperlukan dalam proses regenerasi darah sehingga mencegah penyakit anemia.
• Mineral Mangaan dan Seng
Unsur ini bermanfaat untuk meredakan tekanan darah tinggi, memantau detak jantung dan menjaga fungsi saraf tetap terjaga.
Hidup Sehat dengan Alpukat
Di beberapa bagian dunia, buah ini dianggap sebagai salah satu buah eksotis dan langka. Mungkin alpukat telah memainkan peranan penting dalam diet makanan Anda. Setelah merasa berbagai hidangan yang mengandung alpukat atau avokad, Anda mungkin dapat mengatakan bahwa buah ini benar-benar banyak manfaatnya dan juga buah yang lezat!
Manfaat Buah Apel
Apel, siapa yang tidak kenal dengan buah ini? Buah ini mudah didapatkan karena dijual di berbagai tempat penjualan buah. Berbagai jenis dan warna buah apel ada di mana-mana. Apel banyak disukai karena rasanya yang khas. Berdasarkan penelitian, dalam satu buah apel saja diyakini memiliki banyak khasiat yang bermanfaat bagi tubuh. Apa saja kandungan buah apel? Dan manfaat apa saja yang bisa diperoleh dari sebuah apel?
Apel banyak memiliki kandungan vitamin, mineral serta unsur lain seperti fitokimian, serat, tanin, baron, asam tartar, dan lainnya. Zat inilah yang sangat dipelukan bagi tubuh kita untuk mencegah dan menanggulangi berbagai penyakit. Untuk selanjutnya, akan dibahas tentang apa saja yang terkandung pada buah apel? Dan apa saja manfaat dari buah apel?
Kaya vitamin
Buah apel kaya akan kandungan vitamin. Beberapa vitamin yang terdapat dalam buah apel misalnya vitamin A, vitamin B1, vitamin B2, vitamin B3, vitamin B5, vitamin B6, vitamin B9, vitamin C.
Kaya mineral
Buah apel mengandung banyak mineral. Mineral dalam buah apel antara lain kalsium, magnesium, potasium, zat besi, dan zinc.
Fitokimia
Buah apel juga mengandung fitokimia. Fitokimia merupakan antioksidan untuk melawan radikal bebas yang berasal dari polusi atau lingkungan sekitar. Zat ini juga berfungsi untuk menekan jumlah kolesterol jahat (LDL) yang dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.
Kaya Serat
Apel kaya akan serat, sehingga baik untuk orang yang sedang dalam program diet. Hal ini disebabkan karena serat yang tinggi sehingga mencegah lapar datang lebih cepat.
Serat untuk mengurangi lemak dan kolesterol
Buah apel mengandung serat yang berguna mengikat lemak dan kolesterol jahat dalam tubuh untuk selanjutnya dibuang.
Tanin
Buah apel juga memiliki kandungan tanin. Tanin adalah zat yang berfungsi membersihkan dan menyegarkan mulut, sehingga dapat mencegah kerusakan gigi dan penyakit gusi.
Baron
Di dalam buah apel terdapat baron. Apakah baron itu? Baron berfungsi mempertahankan jumlah estrogen dalam tubuh seorang wanita.
Flavoid
Salah satu kandungan buah apel yang baik untuk menjegah penyakit adalah flavoid. Flavoid merupakan zat yang berfungsi menurunkan risiko kanker.
Asam D-glucaric
Apakah Asam D-glucaric itu? Asam D-glucaric merupakan zat yang dapat menurunkan kadar kolesterol. Asam D-glucaric juga terdapat di dalam buah apel.
Quercetin
Quercetin merupakan zat yang dibutuhkan untuk meningkatkan kadar antioksidan sehingga tubuh terasa lebih sehat dan mencegah berbagai penyakit. Buah apel mengandung zat quercetin.
Asam tartar
Di dalam sebuah apel juga terdapat asam tartar. Asam tartar yang dapat menyehatkan saluran pencernaan, karena zat ini mampu membunuh bakteri yang ada dalam saluran pencernaan.
Cermati Plastik yang Anda Pakai
Plastik telah menjadi bagian dari keseharian kehidupan kita. Plastik telah banyak dibuat menjadi berbagai perabotan rumah tangga ataupun untuk kegunaan lainnya. Penyebab banyaknya penggunaan plastik adalah harganya yang murah dan tidak pecah. Plastik juga sering kali dijadikan sebagai wadah makanan. Hal ini dapat membahayakan kesehatan kita bila kita tidak berhati-hati mencermati bahan-bahan plastik yang kita gunakan. Tetapi, bila kita sedikit cermat, kita dapat mengetahui apakah plastik yang kita gunakan berbahaya atau tidak.
Hal yang dapat kita perhatikan adalah melihat kode yang biasanya terdapat dalam bawah wadah plastik. Kode tersebut menunjukkan dari jenis bahan apa plastik itu dibuat. Kode tersebut berupa segitiga yang terdiri dari 3 anak panah atau dengan huruf yang merupakan singkatan nama bahan pembuat plastik. Dengan mengetahui jenis bahan baku plastik, kita dapat mengetahui apakah jenis tersebut berbahaya terhadap makanan atau tidak.
Berikut kode-kode yang perlu diperhatikan :
•
1 : Polyethylene Terephalate (PET/PETE)
Biasanya merupakan wadah dari minuman mineral dengan warna transparan. Wadah ini khususnya diperuntukan sekali pakai. Karena semakin lama isinya berada dalam kemasan tersebut, maka kandungan kimia yang terlarut semakin banyak pula.
•
2 : High Density Polyethylene (HDPE)
Biasanya digunakan sebagai kemasan obat atau bahan kosmetik.
•
3 : Polyvinyl Chloride (PVC)
Merupakan zat yang paling berbahaya. Sering digunakan sebagai saluran air, bahan bangunan, kadang kala digunakan sebagai mainan anak. Untuk para orangtua bisa memperhatikan mainan anaknya karena untuk anak-anak di bawah usia
•
4 : Low Density Polyethylene (LDPE)
Biasa digunakan untuk bungkus sayuran dan daging beku.
•
5 : Polypropylene (PP)
Digunakan untuk kemasan makanan, minuman, margarin, botol shampo atau botol bayi.
•
6 : Polystyrene (PS)
Polystyrene merupakan zat yang berbahaya bagi tubuh. Jika makanan berminyak dipanaskan dalam wadah ini, styrene dapat berpindah ke dalam makanan, maka menggunakan bahan ini sebagai wadah makanan tidak dianjurkan. Berupa gelas dan piring makanan styrofoam yang sudah lama dianggap sebagai penyebab kanker, sendok dan garpu, kotak CD.
•
7 : Kategori lainnya
Yang termasuk dalam kategori ini adalah bahan plastik yang tidak termasuk dalam 6 kategori diatas. Dalam kategori ini termasuk Polycarbonate yang juga berbahaya bagi tubuh. Tetapi, ada juga bahan yang baik untuk lingkungan karena dapat diurai yang disebut bioplastik yang terbuat dari tepung jagung, kentang, tebu.
Bahan makanan yang aman digunakan adalah yang berkode 2,4,5. Untuk kode no.7 karena tidak diberitahu secara jelas dari bahan apa dibuat, maka harus sangat diperhatikan dan dicari tahu dari bahan apa palstik tersebut dibuat. Sedangkan untuk kode lainnya kita harus menggunakan sesuai anjuran agar tidak membahayakan bagi kesehatan kita.
Beberapa kandungan buah yang utama adalah air, vitamin, mineral, serat, antioksidan dan karbohidrat. Berikut ini akan dibahas apa saja yang terkandung dalam buah sehingga mendatangkan manfaat bagi tubuh kita:
• Air
Jadi jika kita kurang mengkonsumsi air 2 liter dalam 1 hari, kebutuhan air ini masih dapat terpenuhi dengan mengkonsumsi buah.
• Vitamin dan mineral
Sebagian besar buah mengandung vitamin yang bermanfaat seperti vitamin C dan E. Sedangkan mineral yang ada dalam buah misalnya kalsium, zink maupun mangaan. Vitamin dan mineral adalah zat yang membantu metabolisme kerja sel dalam tubuh. Kekurangan vitamin dan minerla menyebabkan metabolisme tidak berjalan dengan baik sehingga dapat mengganggu kesehatan atau kesegaran tubuh.
• Serat
Tubuh membutuhkan serat karena serat berguna dalam proses pencernaan. Dengan adanya serat maka proses penyerapan gula dan lemak yang buruk dalam saluran cerna dapat dihambat.
• Antioksidan
Merupakan zat yang menangkal radikal bebas yang masuk dalam tubuh. Radikal bebas adalah zat yang terdapat dalam polusi, aktivitas yang berlebihan, asap rokok dan kendaraan. Bila radikal bebas bertemu dengan kolesterol yang ada dalam tubuh makan akan membentuk bisul dalam tubuh sehingga dapat merusak sel endotel dalam pembuluh darah. Akibatnya, kolesterol akan mudah melekat dalam pembuluh darah.
• Karbohidrat
Karbohidrat digunakan sebagai sumber tenaga agar tubuh dapat melakukan aktivitas. Walaupun tidak banyak, tetapi buah memiliki karbohidrat kompleks yang terdiri dari glukosa dan fruktosa, dimana fruktosa yang masuk tidak membutuhkan hormon insulin untuk mengolahnya sehingga tidak membebani kerja pankreas, yang bila rusak dapat menyebabkan penyakit diabetes. Hal yang sangat berbeda bila kita mengkonsumsi gula.
Agar mendapatkan hasil yang maksimal, maka dianjurkan agar mengkonsumsi 10 porsi buah dengan 10 warna yang berbeda setiap hari. Jenis buah dengan warna berbeda misalnya: pisang, nanas, mangga, apel, jeruk, sawo, duku. Satu porsi satu buah utuh, bukan hanya potongan seperti rujak. Umumnya warna buah yang berbeda mengandung zat yang berbeda sehingga dapat saling melengkapi untuk memenuhi zat yang diperlukan oleh tubuh.
Dalam memilih buah sebaiknya dipilih yang warnanya mengkilap. Buah dengan warna terang atau mengkilap mengandung lebih banyak phytachemicals yang berarti lebih banyak kandungan antioksidan, lebih banyak mengandung vitamin dan mineral dibandingkan dengan buah yang kulitnya kusam.
Anjuran Food and Agriculture Organization (FAO) atau organisasi pangan PBB, dalam mengkonsumsi buah adalah 65,75 kg per kapita per tahun agar dapat tetap sehat. Jadi, jangan lupa untuk menambahkan buah dalam menu makanan Anda hari ini.
Alpukat Buah Serbaguna dan Kaya Manfaat
Alpukat (Persea americana) — dalam Bahasa Indonesia baku menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia disebut sebagai avokad — merupakan buah yang sering kita jumpai. Buah serbaguna ini memiliki banyak manfaat dan khasiat bagi manusia. Ada banyak zat yang kaya manfaat yang terdapat di buah ini. Buah berwarna hijau ini sering dimanfaatkan untuk jus atau bahan dalam es campur maupun hidangan lainnya. Rasanya yang nikmat membuat banyak orang menyukainya. Sebagian orang takut untuk mengkonsumsinya karena dianggap memiliki kandungan lemak yang tinggi. Apakah memang benar demikian? Apa saja manfaat dan khasiat alpukat atau avokad?
Alpukat atau avokad berasal dari bahasa Aztek yaitu ahuacatl. Buah ini memang berasal dari daerah tempat suku Aztek berasal yaitu di daerah Amerika Tengah dan Meksiko. Awalnya buah ini mulai diperkenalkan oleh Martín Fernández de Enciso, salah seorang pemimpin pasukan Spanyol, pada tahun 1519 kepada orang-orang Eropa. Pada saat yang sama juga, para pasukan Spanyol yang menjajah Amerika Tengah juga memperkenalkan coklat, jagung dan kentang kepada masyarakat Eropa. Sejak itulah buah alpukat atau avokad mulai disebar dan dikenal oleh banyak penduduk dunia.
Tips Cara Memilih Buah Alpukat
Sewaktu Anda pergi ke pasar untuk membeli alpukat, jangan pernah menilai matangnya sebuah alpukat dari warna kulitnya. Jika buah alpukat yang Anda temui berwarna lebih tua atau kecoklatan, belum tentu buah alpukat tersebut telah matang. Cobalah sedikit menekan buah alpukat tersebut. Jika terasa lebih lunak berarti buah itu sudah matang.
Manfaat Alpukat
Hampir setiap bagian dari pohon alpukat memiliki manfaat. Kayu pohon alpukat bermanfaat sebagai bahan bakar. Biji dan daunnya dapat digunakan dalam industri pakaian. Kulit pohonnya dapat digunakan untuk pewarna coklat pada produk yang terbuat dari kulit.
Dalam bidang kecantikan, buah alpukat juga sering digunakan sebagai masker wajah. Buah ini dianggap mampu membuat kulit lebih kencang. Buah alpukat juga bermanfaat untuk perawatan rambut misalnya sewaktu melakukan creambath.
Selain itu, sebagai buah, alpukat juga tentu bisa dinikmati sebagai hidangan yang lezat. Berbagai hidangan disajikan dengan menambah alpukat sebagai bagian dari hidangan tersebut.
Zat Kaya Manfaat dalam Alpukat
Alpukat atau avokad memiliki kandungan nutrisi yang sangat tinggi. Alpukat atau avokad setidaknya mengandung 11 vitamin dan 14 mineral yang bermanfaat. Alpukat kaya akan protein, riboflavin (atau dikenal sebagai vitamin B2), niasin (atau dikenal sebagai vitamin B3), potasium (atau lebih dikenal sebagai kalium), dan vitamin C.
Selain itu alpukat mengandung lemak yang cukup tinggi. Namun jangan takut karena lemak pada alpukat mirip dengan lemak pada minyak zaitun yang sangat sehat. Lemak yang dikandung dalam alpukat adalah lemak tak jenuh yang berdampak positif dalam tubuh. Lemak pada alpukat juga digunakan dalam pembuatan sabun dan kosmetik.
Berikut ini penjelasan beberapa zat dalam alpukat atau avokad yang bermanfaat bagi tubuh kita:
• Vitamin E dan vitamin A
Vitamin E dikenal sebagai vitamin yang berguna untuk menghaluskan kulit. Campuran vitamin E dan vitamin A sangat berguna dalam perawatan kulit. Kombinasi vitamin E dan vitamin A membuat kulit menjadi kenyal, menghilangkan kerut, membuat kulit terlihat muda dan segar.
• Potasium atau Kalium
Potasium (dikenal juga sebagai kalium) yang ada dalam alpukat dapat mengurangi depresi, mencegah pengendapan cairan dalam tubuh dan dapat menurunkan tekanan darah.
• Lemak tak jenuh
Dalam alpukat ada lemak nabati yang tinggi yang tak jenuh. Lemak ini berguna untuk menurunkan kadar kolesterol darah (LDL), yang berarti dapat mencegah penyakit stroke, darah tinggi, kanker atau penyakit jantung. Lemak tak jenuh pada alpukat juga mudah dicerna tubuh sehingga dapat memberikan hasil maksimal pada tubuh. Lemak tak jenuh pada alpukat juga mengandung zat anti bakteri dan anti jamur.
• Asam oleat
Asam oleat merupakan antioksidan yang sangat kuat yang dapat menangkap radikal bebas dalam tubuh akibat polusi. Radikal bebas dalam tubuh akan menimbulkan berbagai macam keluhan kesehatan.
• Vitamin B6
Vitamin ini berkhasiat untuk meredakan sidrom pra-haid atau pra-menstruasi (PMS) yang umumnya diderita wanita setiap bulan.
• Zat Besi dan Tembaga
Zat ini diperlukan dalam proses regenerasi darah sehingga mencegah penyakit anemia.
• Mineral Mangaan dan Seng
Unsur ini bermanfaat untuk meredakan tekanan darah tinggi, memantau detak jantung dan menjaga fungsi saraf tetap terjaga.
Hidup Sehat dengan Alpukat
Di beberapa bagian dunia, buah ini dianggap sebagai salah satu buah eksotis dan langka. Mungkin alpukat telah memainkan peranan penting dalam diet makanan Anda. Setelah merasa berbagai hidangan yang mengandung alpukat atau avokad, Anda mungkin dapat mengatakan bahwa buah ini benar-benar banyak manfaatnya dan juga buah yang lezat!
Manfaat Buah Apel
Apel, siapa yang tidak kenal dengan buah ini? Buah ini mudah didapatkan karena dijual di berbagai tempat penjualan buah. Berbagai jenis dan warna buah apel ada di mana-mana. Apel banyak disukai karena rasanya yang khas. Berdasarkan penelitian, dalam satu buah apel saja diyakini memiliki banyak khasiat yang bermanfaat bagi tubuh. Apa saja kandungan buah apel? Dan manfaat apa saja yang bisa diperoleh dari sebuah apel?
Apel banyak memiliki kandungan vitamin, mineral serta unsur lain seperti fitokimian, serat, tanin, baron, asam tartar, dan lainnya. Zat inilah yang sangat dipelukan bagi tubuh kita untuk mencegah dan menanggulangi berbagai penyakit. Untuk selanjutnya, akan dibahas tentang apa saja yang terkandung pada buah apel? Dan apa saja manfaat dari buah apel?
Kaya vitamin
Buah apel kaya akan kandungan vitamin. Beberapa vitamin yang terdapat dalam buah apel misalnya vitamin A, vitamin B1, vitamin B2, vitamin B3, vitamin B5, vitamin B6, vitamin B9, vitamin C.
Kaya mineral
Buah apel mengandung banyak mineral. Mineral dalam buah apel antara lain kalsium, magnesium, potasium, zat besi, dan zinc.
Fitokimia
Buah apel juga mengandung fitokimia. Fitokimia merupakan antioksidan untuk melawan radikal bebas yang berasal dari polusi atau lingkungan sekitar. Zat ini juga berfungsi untuk menekan jumlah kolesterol jahat (LDL) yang dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.
Kaya Serat
Apel kaya akan serat, sehingga baik untuk orang yang sedang dalam program diet. Hal ini disebabkan karena serat yang tinggi sehingga mencegah lapar datang lebih cepat.
Serat untuk mengurangi lemak dan kolesterol
Buah apel mengandung serat yang berguna mengikat lemak dan kolesterol jahat dalam tubuh untuk selanjutnya dibuang.
Tanin
Buah apel juga memiliki kandungan tanin. Tanin adalah zat yang berfungsi membersihkan dan menyegarkan mulut, sehingga dapat mencegah kerusakan gigi dan penyakit gusi.
Baron
Di dalam buah apel terdapat baron. Apakah baron itu? Baron berfungsi mempertahankan jumlah estrogen dalam tubuh seorang wanita.
Flavoid
Salah satu kandungan buah apel yang baik untuk menjegah penyakit adalah flavoid. Flavoid merupakan zat yang berfungsi menurunkan risiko kanker.
Asam D-glucaric
Apakah Asam D-glucaric itu? Asam D-glucaric merupakan zat yang dapat menurunkan kadar kolesterol. Asam D-glucaric juga terdapat di dalam buah apel.
Quercetin
Quercetin merupakan zat yang dibutuhkan untuk meningkatkan kadar antioksidan sehingga tubuh terasa lebih sehat dan mencegah berbagai penyakit. Buah apel mengandung zat quercetin.
Asam tartar
Di dalam sebuah apel juga terdapat asam tartar. Asam tartar yang dapat menyehatkan saluran pencernaan, karena zat ini mampu membunuh bakteri yang ada dalam saluran pencernaan.
Cermati Plastik yang Anda Pakai
Plastik telah menjadi bagian dari keseharian kehidupan kita. Plastik telah banyak dibuat menjadi berbagai perabotan rumah tangga ataupun untuk kegunaan lainnya. Penyebab banyaknya penggunaan plastik adalah harganya yang murah dan tidak pecah. Plastik juga sering kali dijadikan sebagai wadah makanan. Hal ini dapat membahayakan kesehatan kita bila kita tidak berhati-hati mencermati bahan-bahan plastik yang kita gunakan. Tetapi, bila kita sedikit cermat, kita dapat mengetahui apakah plastik yang kita gunakan berbahaya atau tidak.
Hal yang dapat kita perhatikan adalah melihat kode yang biasanya terdapat dalam bawah wadah plastik. Kode tersebut menunjukkan dari jenis bahan apa plastik itu dibuat. Kode tersebut berupa segitiga yang terdiri dari 3 anak panah atau dengan huruf yang merupakan singkatan nama bahan pembuat plastik. Dengan mengetahui jenis bahan baku plastik, kita dapat mengetahui apakah jenis tersebut berbahaya terhadap makanan atau tidak.
Berikut kode-kode yang perlu diperhatikan :
•
1 : Polyethylene Terephalate (PET/PETE)
Biasanya merupakan wadah dari minuman mineral dengan warna transparan. Wadah ini khususnya diperuntukan sekali pakai. Karena semakin lama isinya berada dalam kemasan tersebut, maka kandungan kimia yang terlarut semakin banyak pula.
•
2 : High Density Polyethylene (HDPE)
Biasanya digunakan sebagai kemasan obat atau bahan kosmetik.
•
3 : Polyvinyl Chloride (PVC)
Merupakan zat yang paling berbahaya. Sering digunakan sebagai saluran air, bahan bangunan, kadang kala digunakan sebagai mainan anak. Untuk para orangtua bisa memperhatikan mainan anaknya karena untuk anak-anak di bawah usia
•
4 : Low Density Polyethylene (LDPE)
Biasa digunakan untuk bungkus sayuran dan daging beku.
•
5 : Polypropylene (PP)
Digunakan untuk kemasan makanan, minuman, margarin, botol shampo atau botol bayi.
•
6 : Polystyrene (PS)
Polystyrene merupakan zat yang berbahaya bagi tubuh. Jika makanan berminyak dipanaskan dalam wadah ini, styrene dapat berpindah ke dalam makanan, maka menggunakan bahan ini sebagai wadah makanan tidak dianjurkan. Berupa gelas dan piring makanan styrofoam yang sudah lama dianggap sebagai penyebab kanker, sendok dan garpu, kotak CD.
•
7 : Kategori lainnya
Yang termasuk dalam kategori ini adalah bahan plastik yang tidak termasuk dalam 6 kategori diatas. Dalam kategori ini termasuk Polycarbonate yang juga berbahaya bagi tubuh. Tetapi, ada juga bahan yang baik untuk lingkungan karena dapat diurai yang disebut bioplastik yang terbuat dari tepung jagung, kentang, tebu.
Bahan makanan yang aman digunakan adalah yang berkode 2,4,5. Untuk kode no.7 karena tidak diberitahu secara jelas dari bahan apa dibuat, maka harus sangat diperhatikan dan dicari tahu dari bahan apa palstik tersebut dibuat. Sedangkan untuk kode lainnya kita harus menggunakan sesuai anjuran agar tidak membahayakan bagi kesehatan kita.
PERTUMBUHAN DAN GANGGUAN PERTUMBUHAN
PERTUMBUHAN NORMAL
Pertumbuhan anak merupakan proses interaksi berbagai hal seperti faktor genetik, lingkungan terutama nutrisi serta pengaruh faktor endokrin. Pertumbuhan pada anak terjadi terutama pada lempeng epifisis, tempat terjadinya deposisi tulang sehingga terjadi pertambahan tinggi badan. Proses pertumbuhan ini dipengaruhi oleh berbagai factor. Beberapa hormon terlibat dalam proses pertumbuhan ini seperti hormon pertumbuhan, hormon tiroid, hormon seks, insulin, hormone adrenal serta beberapa growth factor seperti IGF-I, IGF-II dan lain-lain.
Regulasi pertumbuhan pranatal
Pertumbuhan di dalam uterus dipengaruhi oleh ukuran uterus, nutrisi dan status metabolisme ibu. Dengan ukuran uterus yang cukup besar (ukuran ibu besar), nutrisi ibu yang baik serta keadaan metabolisme yang baik akan dihasilkan bayi yang optimal besarnya. Faktor lingkungan yang kurang baik seperti nutrisi yang kurang akan menghasilkan bayi dengan berat lahir rendah. Pertumbuhan bayi intra uterin yang normal antara kehamilan 37 – 42 minggu disebut sebagai bayi cukup bulan. Rata-rata akan dihasilkan bayi dengan berat lahir 3000 gram dengan panjang 50 cm. Di samping itu beberapa hormon juga memegang peranan dalam periode pertumbuhan pranatal seperti Insulin dan IGFs serta IGF-BP, sedangkan hormon pertumbuhan dan hormon tiroid tidak terlalu berperan pada pertumbuhan in utero, terbukti dari anak yang dilahirkan dengan defisiensi hormon pertumbuhan atau hipotiroid kongenital dilahirkan dengan berat badan dan tinggi badan yang normal. Sebaliknya kedua hormon ini sangat berperan pada pertumbuhan pasca natal.
Pertumbuhan Pasca Lahir
Pertumbuhan pasca natal ditandai oleh 3 fase taitu fase infant, childhood dan puberty. Pertumbuhan pasca natal pada fase infant ini ditandai dengan kecepatan pertumbuhan yang pesat yang kemudian diikuti oleh penurunan kecepatan secara progresif, pada fase ini terjadi pertambahan panjang anak berturut-turut kira-kira 25 cm, 12 cm, 8 cm pertahun dalam 3 tahun pertama kehidupan. Fase ini diikuti dengan fase childhood dengan pertumbuhan yang relatif stabil 4 - 7 cm pertahun sampai awitan pubertas, dengan disertai pertambahan berat badan yang relatif stabil pertahunnya. Kemudian fase ini diikuti oleh fase pubertas dengan akselerasi pertumbuhan dan deselerasi pertumbuhan sampai terjadinya penutupan lempeng epifisis yang ditandai dengan henti tumbuh.
Selama fase infant terjadi proses kanalisasi untuk mencari potensi genetiknya, sering terjadi catch-down atau catch-up, misalnya bayi yang dilahirkan besar dari orangtua yang kecil akan memotong kurva pertumbuhan menuju persentil yang lebih rendah yang sesuai dengan potensi genetiknya. Catch-down ini ditandai dengan paralelisme pertumbuhan linier, berat badan dan lingkaran kepala, jadi dengan catch-down ini tidak berarti terjadi gangguan pertumbuhan.
Peranan hormon-hormon pada proses pertumbuhan
Hormon tiroid
Hormon tiroid memegang peranan penting dalam maturasi tulang pada masa prenatal dan pasca natal serta proses myelinisasi sistem saraf pusat pada masa prenatal. Hormon tiroid mempunyai efek pada sekresi hormon pertumbuhan, mempengaruhi kondrosit secara langsung dengan meningkatkan sekresi IGF-I serta memacu maturasi kondrosit . Defisiensi hormon tiroid akan menyebabkan retardasi pertumbuhan dan penghentian maturasi tulang. Kekurangan hormon tiroid pada masa anak-anak akan menyebabkan perlambatan pertumbuhan dan retardasi maturasi tulang, dengan pengobatan levotiroksin akan terlihat kejar tumbuh sehingga akan bisa mencapai tinggi normal.
Hormon seks
Hormon seks memainkan peranan penting dalam proses diferensiasi seks, tetapi seks hormon tidak berperan pada pertumbuhan prepubertas, hal ini dapat dilihat dengan tidak terdapatnya gangguan pertumbuhan pada penderita hipogonadism seperti anorkhia sebelum timbulnya pubertas. Konsentrasi hormon seks ini tidak banyak berubah pada fase prepubertas.
Testosteron
Testosteron pada laki-laki dihasilkan oleh sel Leidig. Terdapat 3 periode peningkatan hormon testosteron, pertama pada masa foetus kira-kira pada usia 11 minggu kehamilan, pada periode ini testosteron memainkan peran dalam diferensiasi genitalia eksterna untuk membentuk penis dan skrotum. Pada periode ini testosteron juga mempengaruhi sel otak.
Testosteron darah kemudian menurun secara cepat setelah lahir dan kemudian peningkatan testosteron kedua terjadi dalam 6 bulan berikutnya dengan puncaknya pada usia 2 bulan setelah lahir. Peningkatan pada periode ke 2 ini fungsinya masih belum diketahui.
Setelah usia 6 bulan kadar testosteron darah akan menurun sampai rendah sekali sampai kemudian terjadi lagi peningkatan yang sangat tinggi pada periode pubertas, ini merupakan peningkatan ke 3. Pada periode pubertas testosteron ini akan berperan dalam proses pacu tumbuh, serta menginduksi pertumbuhan seks sekunder.
Estrogen
Ovarium menghasilkan estrogen dalam bentuk yang utama sebagai estradiol. Nilai estrogen ini sangat rendah sampai masa pubertas. Pada periode pubertas nilai estrogen ini akan meningkat yang akan menginduksi tanda-tanda seks sekunder pada wanita, yaitu dimulai dengan pertumbuhan payudara, uterus dan vagina. Estrogen juga merangsang pertumbuhan pelvis dan rambut pubis, serta akan menyebabkan terjadinya pacu tumbuh pada anak wanita.Pada saat timbulnya menstruasi, kadar estrogen berfluktuasi secara teratur dalam siklik. Sekresi estradiol ini diatur oleh FSH
Hormon pertumbuhan
Hormon pertumbuhan berperan pada seluruh fase pertumbuhan baik pranatal maupun pasca natal. Anak yang mengalami defiensi hormon pertumbuhan hanya akan mencapai tinggi akhir sekitar 130 cm. Pada periode pasca natal hormon pertumbuhan berkerja melalui sistem GH - IGF-I – IGFBP-3, Hormon pertumbuhan ini akan meningkatkan produksi IGF-I dan IGFBP-3 yang terutama dihasilkan oleh hepar dan kemudian akan menstimulasi produksi IGF-I lokal dari khondrosit. Rosenfeld membuktikan bahwa hormon pertumbuhan ini juga mempunyai efek langsung pada lempeng pertumbuhan tanpa melalui IGF-I.
Hormon pertumbuhan ini dikeluarkan secara episodik, hormon ini hampir selalu terdapat dengan kadar yang sangat rendah. Setiap hari umumnya terdapat 8 sampai 9 kali peningkatan kadar hormon pertumbuhan selama 10 – 20 menit. Hormon pertumbuhan ini meningkat pada waktu excersise juga pada waktu tidur. Pada periode pubertas sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat secara bersamaan dengan peningkatan hormon seks yang akan menyebabkan pacu tumbuh.
Insulin
Insulin ternyata juga mempunyai efek pada pertumbuhan pasca natal. Hal ini dibuktikan pada anak-anak yang menderita DM tipe 1 yang tidak terkontrol akan mengganggu pertumbuhannya. Terdjadi penurunan kecepatan pertumbuhan disertai peningkatan kadar hormon pertumbuhan serta penurunan kadar IGF-I. Hal ini menggambarkan suatu keadaan resisten relatif terhadap hormon pertumbuhan. Dengan pemberian insulin yang intensif akan memperbaiki kecepatan pertumbuhan dan meningkatkan kadar IGF-I.
Gangguan pertumbuhan pada penderita DM tipe-1 pada anak diakibatkan juga oleh penurunan kadar IGF-I dan peningkatan kadar IGFBP-1 yang disebabkan oleh defisiensi insulin. Pada waktu dulu dimana hanya tersedia rapid insulin sering terjadi Sindrom Mauriac dengan gejala obesitas, perawakan pendek dan hepatomegali, sekarang keadaan ini jarang kita jumpai.
Somatomedin / IGF-I
Hormon pertumbuhan dalam kerjanya pada tulang memerlukan perantara yang disebut sebagai somatomedin / IGF-I. IGF-I ini dihasilkan oleh berbagai jaringan dan paling banyak dihasilkan oleh hepar
Hormon adrenal
Peranan Nutrisi
Pentingnya peranan nutrisi pada proses kecepatan pertumbuhan dan tinggi akhir dapat dijelaskan dengan dengan adanya secular trend pasca perang dunia II di Jepang. Tinggi anak laki-laki pada usia 17 tahun meningkat 6.6 cm dan anak perempuan meningkat 3.1 cm pada tahun 1967. Pada tahun 1988 peningkatan menjadi 9.7 cm pada anak laki-laki dan 5.7 cm pada anak perempuan. Peningkatan ini diakibatkan oleh meningkatnya kecepatan pertumbuhan prepubertas. Secular trend ini disebabkan oleh meningkatnya keadaan sosio-ekonomi serta perubahan pola makanan, terutama dengan meningkatnya konsumsi makanan western.
Analisis dari Kurva Pertumbuhan
Pada penilaian gangguan pertumbuhan tinggi badan, analisis proses pertumbuhan mempunyai peranan penting sebagai suatu langkah awal dari evaluasi. Ada 4 hal yang harus dinilai :
1. Reliabilitas pengukuran
Pengukuran tinggi badan merupakan hal yang mudah dilakukan dan tidak memerlukan alat yang canggih, akan tetapi tidak semua tenaga medis / paramedis dapat melakukannya dengan benar. Hal ini memerlukan latihan, karena harus memenuhi persyaratan tertentu. Alat yang digunakan adalah stadiometer atau bisa menggunakan alat bantu lain misalnya dinding kamar. Cara pengukurannya dengan merapatkan kedua kaki bagian tumit ke dinding dengan kepala tegak, disini sering terjadi kesalahan pengukuran. Kesalahan lain yang sering terjadi adalah dalam melakukan plotting tinggi badan ke dalam kurva pertumbuhan.
2. Tinggi absolut
Tinggi absolut dari seorang anak sangat berhubungan dengan keadaan patologis yang mendasarinya. Anak dengan tinggi badan dibawah –3 SD sangat mungkin mempunyai kelainan patologis dibanding anak yang mempunyai tinggi badan tepat di bawah persentil 3 (- 2 SD) yang biasanya tidak mempunyai kelaianan patologis.
Bila tinggi badan anak berada di antara – 2 SD dan – 3 SD , 80% merupakan variant normal, sedangkan bila tinggi badan anak berada di bawah 3 SD , maka 80 % merupakan kelainan patologis.
3. Kecepatan tumbuh
Hal yang paling penting dalam evaluasi tinggi badan adalah observasi tinggi badan anak dalam satuan waktu tertentu, yang biasanya kita ukur adalah pertambahan tinggi badan pertahun. Perubahan tinggi badan ini tidak terjadi secara stabil setiap waktu akan tetapi biasanya terjadi pertumbuhan secara episodik, sehingga pengukuran kecepatan pertumbuhan ini / pola pertumbuhan ini hanya bisa dilihat dalam waktu minimal 4 atau 6 bulan.
Penurunan kecepatan pertumbuhan anak di antara usia 3 dan 12 tahun (memotong beberapa garis persentil) harus dianggap patologis kecuali dibuktikan lain.
Dalam 3 tahun pertama kehidupan kecepatan pertumbuhan ini akan berkurang pada anak normal, tetapi bayi besar yang dilahirkan oleh orangtua yang relatif kecil secara genetik akan masuk ke kanal pertumbuhan. Perubahan pada kanal pertumbuhan ini juga akan dapat terlihat pada saat peripubertal dan pubertas karena timbulnya awitan pubertas sangat bervariasi. Hal yang cukup penting untuk diperhatikan ialah pada anak yang bertumbuh dengan kecepatan pertumbuhan normal walaupun berada di bawah persentil 3 biasanya tidak berhubungan dengan kelainan patologis.
4. Rasio BB tehadap TB
Perbandingan tinggi badan dan berat badan mempunyai nilai diagnostik dalam menentukan etiologi perawakan pendek. Anak dengan kelainan endokrin seperti defisiensi hormon pertumbuhan, hipotiroid atau kelebihan glukokortikoid biasanya tidak mengganggu berat badan sehingga anak akan terlihat gemuk dan pendek (rasio BB/TB ¬). Sebaliknya kelainan sistemik yang menyebabkan perawakan pendek biasanya lebih mengganggu berat badan dibanding tinggi badan, anak akan terlihat kurus dan kecil (rasio BB/TB normal atau ).
Parameter lainnya yang diperlukan dalam menilai pertumbuhan
Target height
Tinggi seorang anak dipengruhi oleh tinggi kedua orangtuanya, jadi kita baru bisa menyatakan seorang anak tersebut pendek setelah mengetahui tinggi kedua orangtuanya. Target height ini dapat dihitung dengan rumus :
Laki-laki : (TB ayah + TB ibu + 13) / 2 ± 8,5 cm
Wanita : (TB ayah – 13 + TB ibu )/ 2 ± 8,5 cm
Kebanyakan anak akan mencapai tinggi akhir dalam kisaran 10 cm dari target height. Bila taksiran tinggi akhir jauh di bawah target height maka harus kita cari etiologinya dengan pendekatan yang baik.
Bone Age dan Prediksi Tinggi Akhir
Bone age (usia tulang) atau juga disebut usia skelet atau usia anatomik atau usia radiologik menggambarkan tingkat maturitas seorang anak dengan mengamati perubahan tulang pada pusat ossifikasi yang dapat terekam dengan sinar-X. Usia tulang ini menggambarkan maturasi tulang dengan membandingkan pusat epifisis dari foto rontgent tulang yang diambil dengan atlas standard yang ada, atau dengan menghitung beberapa pusat ossifikasi dengan memberikan nilai.
Pertambahan tinggi badan seimbang dengan bertambah panjangnya tulang dan sesuai dengan proses maturasi tulang. Tingkat kematangan tulang berbanding terbalik dengan jumlah tulang rawan yang masih tersisa di lempeng epifisis.
Berbagai keadaan yang menyebabkan gangguan pertumbuhan juga diikuti oleh keterlambatan maturasi tulang. Jadi usia tulang ini juga dapat membantu menegakkan diagnosis penyakit yang mendasarinya.
Banyak cara yang dikembangkan untuk menilai usia tulang, tetapi pada umumnya yang digunakan adalah :
1. Metode Greulich & Pyle
2. Metode Tanner – Whitehouse
3. Roche-Weiner-Thissen
Metode yang paling umum dipakai adalah metode Greulich & Pyle yang memakai maturasi epifisis tangan dan pergelangan tangan, metode lain menggunakan gambaran epifisis lutut. Masing-masing metode ada keuntungan dan kerugian cara penggunaannya. Dengan mengetahui usia tulang maka tingkat maturitasnya dapat diketahui sehingga dapat diprediksi tinggi akhirnya. Dengan menggunakan metode Greulich & Pyle maka prediksi tinggi akhir dapat dihitung dengan memakai tabel Bayley & Pinneau yang memuat persentasi maturitas tulang.
Tabel I. Perbedaan normal usia kronologis dan usia tulang
Usia kronologik
2 SD Laki-laki Perempuan
3 – 6 bulan 0-1 0-1
1 – 1,5 tahun 3-4 2-3
2 tahun 7-11 6-10
> 2 tahun 13-14 12-13
Proporsi tubuh
Perbandingan proporsi tubuh bagian atas dan bagian bawah akan menggambarkan apakah perawakan pendek tersebut proporsional atau tidak proporsional. Perbandingan ini juga mempunyai nilai diagnostik, misalnya bila perbandingan ini membesar berarti kelainannya kemungkinan terletak pada tulang panjang.
Proporsi tubuh bagian bawah diperoleh dengan mengukur jarak bagian atas simfisis pubis sampai telapak kaki. Bagian atas diambil dengan mengurangi tinggi badan dengan bagian bawah tubuh. Rasio proporsi bagian atas dan bawah ini dibandingkan dengan nilai standard untuk umur dan jenis kelamin.
Tubuh yang tidak proporsional ini dapat terlihat pada kelainan displasia tulang seperti akhondroplasia, atau pada beberapa kelainan dismorfik seperti sindrom Marfan, atau pada sindrom kleinefelter, sindrom Kallman, dll. Proporsi tubuh bagian atas dan bawah (US/LS rasio) yang semula sekitar 1,7 pada saat lahir akan mendekati nilai 1 pada usia 8 – 10 tahun.
PERAWAKAN PENDEK
Short Stature atau perawakan pendek merupakan suatu terminologi mengenai tinggi badan yang berada di bawah persentil 3 atau -2 SD pada kurva pertumbuhan yang berlaku pada populasi tersebut. Pertumbuhan normal akan menggambarkan keadaan kesehatan anak tersebut. Untuk menilai pertumbuhan anak kita harus tahu cara / metode pengukuran tinggi anak secara akurat dan memasukkan ukuran tersebut pada kurve pertumbuhan, sehingga bisa dihindari kesalahan-kesalahan diagnosis karena kesalahan tehnik pengukuran dan dapat dinilai tinggi badan anak secara pasti. Walaupun hal ini mudah akan tetapi kebanyakan kita tidak memahami cara pengukuran yang akurat serta kurang memahami penilaian dari plotting hasil pengukuran tersebut.
Evaluasi perawakan pendek ini sangat dibutuhkan untuk menilai proses pertumbuhan anak tersebut apakah dia bertumbuh normal ataukah pertumbuhannya terganggu. Diharapkan dengan menilai pola pertumbuhan serta melakukan beberapa analisis serta pemeriksaan tertentu kita dapat membedakan apakah gangguan pertumbuhan tersebut patologis atau bukan, sehingga kalau diperlukan terapi dapat diberikan lebih awal dengan harapan hasil yang lebih optimal. Tidak semua perawakan pendek memerlukan rujukan, bahkan sebagian besar dapat ditatalaksana sendiri, dengan mengetahui cara pendekatan serta dengan melakukan beberapa pemeriksaan diharapkan semua dokter anak dapat memberikan talaksana perawakan pendek dengan tepat.
Untuk dapat melakukan pemeriksaan, evaluasi dan penatalaksanaan anak dengan perawakan pendek secara terarah, maka perlu juga dipahami proses pertumbuhan secara baik sejak pranatal sampai dewasa.
Etiologi Perawakan Pendek
Berbagai pendekatan etiologi dilakukan oleh para ahli akan tetapi pada dasarnya bisa kita kelompokkan pada 2 bagian yaitu :
1. Variasi normal
2. Perawakan pendek yang disebabkan keadaan patologis
Variasi normal
Pertumbuhan yang normal akan menggambarkan keadaan kesehatan anak yang baik. Di samping itu anak dengan gangguan kesehatan akan bertumbuh kurang baik. Pertumbuhan tinggi badan merupakan suatu proses yang berkelanjutan.
Perawakan pedek yag dikategorikan sebagai variasi normal adalah :
1. Familial short stature
2. Constitutional delay of growth and puberty (CDGP)
Familial Short Stature ditandai dengan :
1. Pertumbuhan yang selalu berada di bawah p. 3
2. Kecepatan pertumbuhan normal
3. Bone age normal
4. Tinggi kedua orangtua pendek.
5. Tinggi akhir dibawah p.3
Constitutional delay of growth and puberty ditandai dengan :
1. Perlambatan pertumbuhan linier pada 3 th pertama kehidupan
2. Pertumbuhan linier normal atau hampir normal pada saat prepubertas dan selalu berada di bawah p.3
3. Bone age terlambat
4. Maturasi seksual terlambat
5. Tinggi akhir biasanya normal.
Anak dengan CDGP umumnya terlihat normal dan disebut sebagai late bloomer. Biasanya terdapat riwayat pubertas terlambat dalam keluarga. Usia tulang terlambat akan tetapi masih sesuai dengan height age.
Anak dengan Familial short stature selama periode infancy dan prepubertas tumbuh sama seperti anak dengan CDGP. Anak-anak ini akan bertumbuh memotong garis persentil dalam 2 tahun pertama kehidupan mencari garis pertumbuhan genetiknya kemudian tumbuh sejajar dengan kurve pertumbuhan. Pubertas terjadi normal dengan tinggi akhir berada di bawah persentil 3., tetapi masih normal terhadap tinggi kedua orangtuanya.
Kelainan Patologis
Anak dengan perawakan pendek patologis biasanya dibagi menjadi :
1. Proporsional
2. Tidak proporsional
Perawakan pendek proporsional :
a. Malnutrisi
b. IUGR
c. Psychoosocial dwarfiism
d. Penyakit kronis
e. Kelainan endokrin, defisiensi hormon pertumbuhan, Hipotiroidisme, Sindrom Cushing, dll
f. Kelainan target organ terhadap hormon pertumbuhan
g. dll
Perawakan pendek tidak proporsional
1. Kelainan tulang
2. Kondrodistrofi
3. Displasia tulang
4. Sindrom mis. Kallman, Marfan, Kleinefelter dll.
Pendekatan Diagnosis Perawakan Pendek
Menghadapi anak dengan perawakan pendek harus dilakukan pemeriksaan secara baik dan terarah agar tidak terlewatkan etiologi penyebabnya dan juga menghindari pemborosan.
Kriteria awal untuk melakukan pemeriksaan anak dengan perawakan pendek adalah :
TB di bawah persentil 3 atau – 2SD
Kecepatan tumbuh di bawah persentil 25
Prakira tinggi dewasa di bawah midparental height
Tatalaksana Perawakan Pendek
Berbagai upaya dilakukan untuk memperbaiki perawakan pendek menuju distribusi normal sesuai dengan etiologinya. Pengobatan anak dengan perawakan pendek harus sesuai dengan dasar etiologinya. Anak dengan variasi normal perawakan pendek biasanya tidak memerlukan pengobatan, sedangkan anak dengan kelainan patologis yang mendasarinya memerlukan terapi sesuai dengan etiologinya.
Penggunaan Hormon Pertumbuhan
Terapi dengan menggunakan hormon pertumbuhan sintetik telah dimulai sejak tahun 1985. Sebelumnya dipakai hormon pertumbuhan yang diperoleh dari human pituitary yang dapat menyebabkan penyakit Jakob Creutzfeld. Sejak itu dengan tersedianya hormon pertumbuhan sintetik dalam jumlah banyak di pasaran maka indikasi hormon pertumbuhan ini bukan hanya diindikasikan untuk anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan, melainkan lebih meluas dengan berbagai indikasi lainnya. Pada tahun 1995 FDA menyetujui pemakaian Hormon pertumbuhan untuk :
a. Defisiensi hormon pertumbuhan
b. Gagal ginjal kronik
c. Sindrom Turner
d. Sindrom Prader Willi
e. Anak anak dengan IUGR
f. Idiopatic short stature
g. Orang dewasa dengan defisiensi hormon pertumbuhan
h. Orang dewasa dengan AIDS wasting
Tujuan pengobatan dengan menggunakan hormon pertumbuhan adalah untuk memperbaiki prognosis tinggi badan dewasa. Dari berbagai penelitian terakhir telah dapat dilihat bahwa hasil tinggi akhir anak yang mendapatka GH jauh lebih baik dibandingkan prediksi tinggi badan pada awal pengobatan.
Defisiensi hormon pertumbuhan
Anak anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan mempunyai gambaran klinik yang bervariasi tergantung beratnya defisiensi yang digambarkan oleh hasil test hormon pertumbuhan. Biasanya kita pakai pemeriksaan stimulasi test dengan menggunakan insulin, arginin, levodopa, klonidin, ataupun excersise test atau sleep test. Anak anak dengan pertumbuhan subnormal harus dicurigai menderita defisiensi hormon pertumbuhan. Sebelum terapi dimulai kriteria anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan harus terlebih dulu ditetapkan :
1. TB di bawah persentil 3 atau – 2SD
2. Kecepatan tumbuh di bawah p.25
3. Usia tulang terlambat > 2 tahun
4. Kadar GH <>
5. IGF – I rendah
6. Tidak ada kelainan dismorfik, tulang atau sindrom tertentu
Pengobatan Hormon pertumbuhan bisa dimulai segera setelah diyakini tidak terdapatnya massa intrakranial, Hormon pertumbuhan diberikan secara subkutan dengan dosis 2 IU/m2/hari atau 25 – 50 ug/KgBB/hari pada usia prepubertal. Pada usia pubertas dosis ini bisa sampai 100 ug/kgBB/hari. Dosis yang lebih tinggi juga diperlukan untuk sindrom Turner atau perawakan pendek disebabkan IUGR. Respons pengobatan sangat tergantung dari dosis terapi. Pemberian terapi diberikan sebanyak 6 kali perminggu. Pemantauan secara berkala diperlukan untuk melihat respons pengobatan, evaluasi tiap 3 bulan atau 6 bulan sekali biasanya dilakukan, peningkatan tinggi badan serta peningkatan kecepatan pertumbuhan merupakan indikator evaluasi yang penting. Untuk meningkatkan kepatuhan, penyesuaian dosis serta keamanan pengobatan diperlukan pemeriksaan IGF-I, IGFBP3 tiap tahun.
Keamanan penggunaan Hormon pertumbuhan telah dilakukan oleh Growth Hormone Research Society. Pada umumnya efek samping minimal dan hanya terjadi pada kurang dari3 % kasus
Efek samping terapi hormon pertumbuhan :
- Intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)
- Edema
- Slipped capital femoral epiphysis
- Worsening scoliosis
- Ginekomastia
- Hiperglisemia
- Malignancy ?
Terapi hormon pertumbuhan dihentikan bila lempeng epifisis telah menutup atau respons terapi tidak adekuat. Ciri respons terapi yang tidak adekuat bila pertambahan kecepatan pertumbuhan lebih kecil dari 2 cm pertahun.
Perawakan Tinggi
Anak remaja dengan tinggi badan berada di atas 2 SD atau di atas persentil 97 disebut perawakan tinggi. Terdapat berbagai etiologi tetapi umumnya anak dengan perawakan tinggi ini normal atau datang dari keluarga dengan perawakan tinggi
Secara kelompok anak-anak ini umumnya menghasilkan hormon pertumbuhan dan konsentrasi IGF-I yang lebih tinggi. Penyebab lain adalah overnutrition yang berlanjut menjadi obesitas eksogen. Secara jelas etiologi perawakan tinggi ini dapat dilihat dari tabel dibawah ini
Etiologi Perawakan
Non patologis
o Obesitas , Genetik/familial
o Gigantisme , Hipertiroidisme
o Gangguan seks hormon , Pubertas prekoks
o Hipogonadotropik hipogonadisme , Gangguan hormon adrenal
o Adrenarche prekoks , Sindrom adrenogenital
o Tumor adrenal , Kelainan genetik
o Gangguan kromosom seks , Sindrom Kleinefelter (XXY)
o Ekstra Y (XYY, XYYY, dll)
o Sindrom genetik , Sindrom Marfan
o Homosistinuria , Sindrom Sotos (Cerebral gigantism) , Sindrom Weaver
Terapi
Terapi untuk perawakan tinggi dilakukan untuk remaja dengan prediksi tinggi akhir yang berlebihan. Terapi supresi pertumbuhan ini harus dibicarakan dengan anak dan orangtua, baik mengenai cara maupun efek samping yang mungkin timbul. Penting dibicarakan tinggi badan berapa yang masih bisa ditolerir, di negara Barat biasanya dilakukan untuk perkiraan tinggi > 183 cm untuk putri dan > 200 cm untuk laki-laki. Di Indonesia belum ada kesepakatan untuk batasan tinggi berapa terapi supresi pertumbuhan ini dimulai. Untuk anak laki-laki digunakan testosteron, sedangkan pada remaja putri digunakan preparat estrogen.
Penggunaan preparat estrogen pada remaja putri untuk supresi pertumbuhan bersifat kontroversial terutama untuk resiko penggunaan jangka panjang . Pengobatan ini menggunakan preparat estrogen 2,5 – 20 mg perhari. Estrogen memacu maturasi tulang, penggunaan estrogen secara rasional seharusnya memacu maturasi tulang tanpa mempercepat pertumbuhan sehingga terjadi penutupan lempeng epifisis. Penggunaan estrogen untuk supresi pertumbuhan pada remaja putri dimulai oleh Goldziher pada 1956 dengan dengan reduksi tinggi akhir antara 2,6 – 6,2 cm dari prediksi. Preparat estrogen yang disukai adalah preparat estrogen konjugasi atau ethynil estradiol. Terapi dimulai bila usia tulang sudah mencapai 15 – 16 tahun.
Efek samping yang sering timbul adalah pertambahan berat badan, sakit kepala, nausea, kram kaki, peningkatan pigmentasi areola dan puting susu dan vaginal discharge. Oleh karena terjadinya peningkatan berat badan serta induksi menarche dapat mengakibatkan gangguan emosional. Efek lain yang jarang terjadi adalah trombosis, hipertensi, gangguan fungsi hati serta gangguan kantong empedu.
Pada anak laki-laki penggunaan testosteron dosis tinggi digunakan pada remaja laki-laki untuk efek supresi pertumbuhannya. Pengobatan ini akan memacu maturasi tulang sehingga menurunkan tinggi akhir. Terapi dengan testosteron ini juga dipakai oleh para atlit untuk meningkatkan performa serta body building, tetapi risiko untuk fertilitas dalam jangka panjang belum diketahui.
Pertumbuhan anak merupakan proses interaksi berbagai hal seperti faktor genetik, lingkungan terutama nutrisi serta pengaruh faktor endokrin. Pertumbuhan pada anak terjadi terutama pada lempeng epifisis, tempat terjadinya deposisi tulang sehingga terjadi pertambahan tinggi badan. Proses pertumbuhan ini dipengaruhi oleh berbagai factor. Beberapa hormon terlibat dalam proses pertumbuhan ini seperti hormon pertumbuhan, hormon tiroid, hormon seks, insulin, hormone adrenal serta beberapa growth factor seperti IGF-I, IGF-II dan lain-lain.
Regulasi pertumbuhan pranatal
Pertumbuhan di dalam uterus dipengaruhi oleh ukuran uterus, nutrisi dan status metabolisme ibu. Dengan ukuran uterus yang cukup besar (ukuran ibu besar), nutrisi ibu yang baik serta keadaan metabolisme yang baik akan dihasilkan bayi yang optimal besarnya. Faktor lingkungan yang kurang baik seperti nutrisi yang kurang akan menghasilkan bayi dengan berat lahir rendah. Pertumbuhan bayi intra uterin yang normal antara kehamilan 37 – 42 minggu disebut sebagai bayi cukup bulan. Rata-rata akan dihasilkan bayi dengan berat lahir 3000 gram dengan panjang 50 cm. Di samping itu beberapa hormon juga memegang peranan dalam periode pertumbuhan pranatal seperti Insulin dan IGFs serta IGF-BP, sedangkan hormon pertumbuhan dan hormon tiroid tidak terlalu berperan pada pertumbuhan in utero, terbukti dari anak yang dilahirkan dengan defisiensi hormon pertumbuhan atau hipotiroid kongenital dilahirkan dengan berat badan dan tinggi badan yang normal. Sebaliknya kedua hormon ini sangat berperan pada pertumbuhan pasca natal.
Pertumbuhan Pasca Lahir
Pertumbuhan pasca natal ditandai oleh 3 fase taitu fase infant, childhood dan puberty. Pertumbuhan pasca natal pada fase infant ini ditandai dengan kecepatan pertumbuhan yang pesat yang kemudian diikuti oleh penurunan kecepatan secara progresif, pada fase ini terjadi pertambahan panjang anak berturut-turut kira-kira 25 cm, 12 cm, 8 cm pertahun dalam 3 tahun pertama kehidupan. Fase ini diikuti dengan fase childhood dengan pertumbuhan yang relatif stabil 4 - 7 cm pertahun sampai awitan pubertas, dengan disertai pertambahan berat badan yang relatif stabil pertahunnya. Kemudian fase ini diikuti oleh fase pubertas dengan akselerasi pertumbuhan dan deselerasi pertumbuhan sampai terjadinya penutupan lempeng epifisis yang ditandai dengan henti tumbuh.
Selama fase infant terjadi proses kanalisasi untuk mencari potensi genetiknya, sering terjadi catch-down atau catch-up, misalnya bayi yang dilahirkan besar dari orangtua yang kecil akan memotong kurva pertumbuhan menuju persentil yang lebih rendah yang sesuai dengan potensi genetiknya. Catch-down ini ditandai dengan paralelisme pertumbuhan linier, berat badan dan lingkaran kepala, jadi dengan catch-down ini tidak berarti terjadi gangguan pertumbuhan.
Peranan hormon-hormon pada proses pertumbuhan
Hormon tiroid
Hormon tiroid memegang peranan penting dalam maturasi tulang pada masa prenatal dan pasca natal serta proses myelinisasi sistem saraf pusat pada masa prenatal. Hormon tiroid mempunyai efek pada sekresi hormon pertumbuhan, mempengaruhi kondrosit secara langsung dengan meningkatkan sekresi IGF-I serta memacu maturasi kondrosit . Defisiensi hormon tiroid akan menyebabkan retardasi pertumbuhan dan penghentian maturasi tulang. Kekurangan hormon tiroid pada masa anak-anak akan menyebabkan perlambatan pertumbuhan dan retardasi maturasi tulang, dengan pengobatan levotiroksin akan terlihat kejar tumbuh sehingga akan bisa mencapai tinggi normal.
Hormon seks
Hormon seks memainkan peranan penting dalam proses diferensiasi seks, tetapi seks hormon tidak berperan pada pertumbuhan prepubertas, hal ini dapat dilihat dengan tidak terdapatnya gangguan pertumbuhan pada penderita hipogonadism seperti anorkhia sebelum timbulnya pubertas. Konsentrasi hormon seks ini tidak banyak berubah pada fase prepubertas.
Testosteron
Testosteron pada laki-laki dihasilkan oleh sel Leidig. Terdapat 3 periode peningkatan hormon testosteron, pertama pada masa foetus kira-kira pada usia 11 minggu kehamilan, pada periode ini testosteron memainkan peran dalam diferensiasi genitalia eksterna untuk membentuk penis dan skrotum. Pada periode ini testosteron juga mempengaruhi sel otak.
Testosteron darah kemudian menurun secara cepat setelah lahir dan kemudian peningkatan testosteron kedua terjadi dalam 6 bulan berikutnya dengan puncaknya pada usia 2 bulan setelah lahir. Peningkatan pada periode ke 2 ini fungsinya masih belum diketahui.
Setelah usia 6 bulan kadar testosteron darah akan menurun sampai rendah sekali sampai kemudian terjadi lagi peningkatan yang sangat tinggi pada periode pubertas, ini merupakan peningkatan ke 3. Pada periode pubertas testosteron ini akan berperan dalam proses pacu tumbuh, serta menginduksi pertumbuhan seks sekunder.
Estrogen
Ovarium menghasilkan estrogen dalam bentuk yang utama sebagai estradiol. Nilai estrogen ini sangat rendah sampai masa pubertas. Pada periode pubertas nilai estrogen ini akan meningkat yang akan menginduksi tanda-tanda seks sekunder pada wanita, yaitu dimulai dengan pertumbuhan payudara, uterus dan vagina. Estrogen juga merangsang pertumbuhan pelvis dan rambut pubis, serta akan menyebabkan terjadinya pacu tumbuh pada anak wanita.Pada saat timbulnya menstruasi, kadar estrogen berfluktuasi secara teratur dalam siklik. Sekresi estradiol ini diatur oleh FSH
Hormon pertumbuhan
Hormon pertumbuhan berperan pada seluruh fase pertumbuhan baik pranatal maupun pasca natal. Anak yang mengalami defiensi hormon pertumbuhan hanya akan mencapai tinggi akhir sekitar 130 cm. Pada periode pasca natal hormon pertumbuhan berkerja melalui sistem GH - IGF-I – IGFBP-3, Hormon pertumbuhan ini akan meningkatkan produksi IGF-I dan IGFBP-3 yang terutama dihasilkan oleh hepar dan kemudian akan menstimulasi produksi IGF-I lokal dari khondrosit. Rosenfeld membuktikan bahwa hormon pertumbuhan ini juga mempunyai efek langsung pada lempeng pertumbuhan tanpa melalui IGF-I.
Hormon pertumbuhan ini dikeluarkan secara episodik, hormon ini hampir selalu terdapat dengan kadar yang sangat rendah. Setiap hari umumnya terdapat 8 sampai 9 kali peningkatan kadar hormon pertumbuhan selama 10 – 20 menit. Hormon pertumbuhan ini meningkat pada waktu excersise juga pada waktu tidur. Pada periode pubertas sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat secara bersamaan dengan peningkatan hormon seks yang akan menyebabkan pacu tumbuh.
Insulin
Insulin ternyata juga mempunyai efek pada pertumbuhan pasca natal. Hal ini dibuktikan pada anak-anak yang menderita DM tipe 1 yang tidak terkontrol akan mengganggu pertumbuhannya. Terdjadi penurunan kecepatan pertumbuhan disertai peningkatan kadar hormon pertumbuhan serta penurunan kadar IGF-I. Hal ini menggambarkan suatu keadaan resisten relatif terhadap hormon pertumbuhan. Dengan pemberian insulin yang intensif akan memperbaiki kecepatan pertumbuhan dan meningkatkan kadar IGF-I.
Gangguan pertumbuhan pada penderita DM tipe-1 pada anak diakibatkan juga oleh penurunan kadar IGF-I dan peningkatan kadar IGFBP-1 yang disebabkan oleh defisiensi insulin. Pada waktu dulu dimana hanya tersedia rapid insulin sering terjadi Sindrom Mauriac dengan gejala obesitas, perawakan pendek dan hepatomegali, sekarang keadaan ini jarang kita jumpai.
Somatomedin / IGF-I
Hormon pertumbuhan dalam kerjanya pada tulang memerlukan perantara yang disebut sebagai somatomedin / IGF-I. IGF-I ini dihasilkan oleh berbagai jaringan dan paling banyak dihasilkan oleh hepar
Hormon adrenal
Peranan Nutrisi
Pentingnya peranan nutrisi pada proses kecepatan pertumbuhan dan tinggi akhir dapat dijelaskan dengan dengan adanya secular trend pasca perang dunia II di Jepang. Tinggi anak laki-laki pada usia 17 tahun meningkat 6.6 cm dan anak perempuan meningkat 3.1 cm pada tahun 1967. Pada tahun 1988 peningkatan menjadi 9.7 cm pada anak laki-laki dan 5.7 cm pada anak perempuan. Peningkatan ini diakibatkan oleh meningkatnya kecepatan pertumbuhan prepubertas. Secular trend ini disebabkan oleh meningkatnya keadaan sosio-ekonomi serta perubahan pola makanan, terutama dengan meningkatnya konsumsi makanan western.
Analisis dari Kurva Pertumbuhan
Pada penilaian gangguan pertumbuhan tinggi badan, analisis proses pertumbuhan mempunyai peranan penting sebagai suatu langkah awal dari evaluasi. Ada 4 hal yang harus dinilai :
1. Reliabilitas pengukuran
Pengukuran tinggi badan merupakan hal yang mudah dilakukan dan tidak memerlukan alat yang canggih, akan tetapi tidak semua tenaga medis / paramedis dapat melakukannya dengan benar. Hal ini memerlukan latihan, karena harus memenuhi persyaratan tertentu. Alat yang digunakan adalah stadiometer atau bisa menggunakan alat bantu lain misalnya dinding kamar. Cara pengukurannya dengan merapatkan kedua kaki bagian tumit ke dinding dengan kepala tegak, disini sering terjadi kesalahan pengukuran. Kesalahan lain yang sering terjadi adalah dalam melakukan plotting tinggi badan ke dalam kurva pertumbuhan.
2. Tinggi absolut
Tinggi absolut dari seorang anak sangat berhubungan dengan keadaan patologis yang mendasarinya. Anak dengan tinggi badan dibawah –3 SD sangat mungkin mempunyai kelainan patologis dibanding anak yang mempunyai tinggi badan tepat di bawah persentil 3 (- 2 SD) yang biasanya tidak mempunyai kelaianan patologis.
Bila tinggi badan anak berada di antara – 2 SD dan – 3 SD , 80% merupakan variant normal, sedangkan bila tinggi badan anak berada di bawah 3 SD , maka 80 % merupakan kelainan patologis.
3. Kecepatan tumbuh
Hal yang paling penting dalam evaluasi tinggi badan adalah observasi tinggi badan anak dalam satuan waktu tertentu, yang biasanya kita ukur adalah pertambahan tinggi badan pertahun. Perubahan tinggi badan ini tidak terjadi secara stabil setiap waktu akan tetapi biasanya terjadi pertumbuhan secara episodik, sehingga pengukuran kecepatan pertumbuhan ini / pola pertumbuhan ini hanya bisa dilihat dalam waktu minimal 4 atau 6 bulan.
Penurunan kecepatan pertumbuhan anak di antara usia 3 dan 12 tahun (memotong beberapa garis persentil) harus dianggap patologis kecuali dibuktikan lain.
Dalam 3 tahun pertama kehidupan kecepatan pertumbuhan ini akan berkurang pada anak normal, tetapi bayi besar yang dilahirkan oleh orangtua yang relatif kecil secara genetik akan masuk ke kanal pertumbuhan. Perubahan pada kanal pertumbuhan ini juga akan dapat terlihat pada saat peripubertal dan pubertas karena timbulnya awitan pubertas sangat bervariasi. Hal yang cukup penting untuk diperhatikan ialah pada anak yang bertumbuh dengan kecepatan pertumbuhan normal walaupun berada di bawah persentil 3 biasanya tidak berhubungan dengan kelainan patologis.
4. Rasio BB tehadap TB
Perbandingan tinggi badan dan berat badan mempunyai nilai diagnostik dalam menentukan etiologi perawakan pendek. Anak dengan kelainan endokrin seperti defisiensi hormon pertumbuhan, hipotiroid atau kelebihan glukokortikoid biasanya tidak mengganggu berat badan sehingga anak akan terlihat gemuk dan pendek (rasio BB/TB ¬). Sebaliknya kelainan sistemik yang menyebabkan perawakan pendek biasanya lebih mengganggu berat badan dibanding tinggi badan, anak akan terlihat kurus dan kecil (rasio BB/TB normal atau ).
Parameter lainnya yang diperlukan dalam menilai pertumbuhan
Target height
Tinggi seorang anak dipengruhi oleh tinggi kedua orangtuanya, jadi kita baru bisa menyatakan seorang anak tersebut pendek setelah mengetahui tinggi kedua orangtuanya. Target height ini dapat dihitung dengan rumus :
Laki-laki : (TB ayah + TB ibu + 13) / 2 ± 8,5 cm
Wanita : (TB ayah – 13 + TB ibu )/ 2 ± 8,5 cm
Kebanyakan anak akan mencapai tinggi akhir dalam kisaran 10 cm dari target height. Bila taksiran tinggi akhir jauh di bawah target height maka harus kita cari etiologinya dengan pendekatan yang baik.
Bone Age dan Prediksi Tinggi Akhir
Bone age (usia tulang) atau juga disebut usia skelet atau usia anatomik atau usia radiologik menggambarkan tingkat maturitas seorang anak dengan mengamati perubahan tulang pada pusat ossifikasi yang dapat terekam dengan sinar-X. Usia tulang ini menggambarkan maturasi tulang dengan membandingkan pusat epifisis dari foto rontgent tulang yang diambil dengan atlas standard yang ada, atau dengan menghitung beberapa pusat ossifikasi dengan memberikan nilai.
Pertambahan tinggi badan seimbang dengan bertambah panjangnya tulang dan sesuai dengan proses maturasi tulang. Tingkat kematangan tulang berbanding terbalik dengan jumlah tulang rawan yang masih tersisa di lempeng epifisis.
Berbagai keadaan yang menyebabkan gangguan pertumbuhan juga diikuti oleh keterlambatan maturasi tulang. Jadi usia tulang ini juga dapat membantu menegakkan diagnosis penyakit yang mendasarinya.
Banyak cara yang dikembangkan untuk menilai usia tulang, tetapi pada umumnya yang digunakan adalah :
1. Metode Greulich & Pyle
2. Metode Tanner – Whitehouse
3. Roche-Weiner-Thissen
Metode yang paling umum dipakai adalah metode Greulich & Pyle yang memakai maturasi epifisis tangan dan pergelangan tangan, metode lain menggunakan gambaran epifisis lutut. Masing-masing metode ada keuntungan dan kerugian cara penggunaannya. Dengan mengetahui usia tulang maka tingkat maturitasnya dapat diketahui sehingga dapat diprediksi tinggi akhirnya. Dengan menggunakan metode Greulich & Pyle maka prediksi tinggi akhir dapat dihitung dengan memakai tabel Bayley & Pinneau yang memuat persentasi maturitas tulang.
Tabel I. Perbedaan normal usia kronologis dan usia tulang
Usia kronologik
2 SD Laki-laki Perempuan
3 – 6 bulan 0-1 0-1
1 – 1,5 tahun 3-4 2-3
2 tahun 7-11 6-10
> 2 tahun 13-14 12-13
Proporsi tubuh
Perbandingan proporsi tubuh bagian atas dan bagian bawah akan menggambarkan apakah perawakan pendek tersebut proporsional atau tidak proporsional. Perbandingan ini juga mempunyai nilai diagnostik, misalnya bila perbandingan ini membesar berarti kelainannya kemungkinan terletak pada tulang panjang.
Proporsi tubuh bagian bawah diperoleh dengan mengukur jarak bagian atas simfisis pubis sampai telapak kaki. Bagian atas diambil dengan mengurangi tinggi badan dengan bagian bawah tubuh. Rasio proporsi bagian atas dan bawah ini dibandingkan dengan nilai standard untuk umur dan jenis kelamin.
Tubuh yang tidak proporsional ini dapat terlihat pada kelainan displasia tulang seperti akhondroplasia, atau pada beberapa kelainan dismorfik seperti sindrom Marfan, atau pada sindrom kleinefelter, sindrom Kallman, dll. Proporsi tubuh bagian atas dan bawah (US/LS rasio) yang semula sekitar 1,7 pada saat lahir akan mendekati nilai 1 pada usia 8 – 10 tahun.
PERAWAKAN PENDEK
Short Stature atau perawakan pendek merupakan suatu terminologi mengenai tinggi badan yang berada di bawah persentil 3 atau -2 SD pada kurva pertumbuhan yang berlaku pada populasi tersebut. Pertumbuhan normal akan menggambarkan keadaan kesehatan anak tersebut. Untuk menilai pertumbuhan anak kita harus tahu cara / metode pengukuran tinggi anak secara akurat dan memasukkan ukuran tersebut pada kurve pertumbuhan, sehingga bisa dihindari kesalahan-kesalahan diagnosis karena kesalahan tehnik pengukuran dan dapat dinilai tinggi badan anak secara pasti. Walaupun hal ini mudah akan tetapi kebanyakan kita tidak memahami cara pengukuran yang akurat serta kurang memahami penilaian dari plotting hasil pengukuran tersebut.
Evaluasi perawakan pendek ini sangat dibutuhkan untuk menilai proses pertumbuhan anak tersebut apakah dia bertumbuh normal ataukah pertumbuhannya terganggu. Diharapkan dengan menilai pola pertumbuhan serta melakukan beberapa analisis serta pemeriksaan tertentu kita dapat membedakan apakah gangguan pertumbuhan tersebut patologis atau bukan, sehingga kalau diperlukan terapi dapat diberikan lebih awal dengan harapan hasil yang lebih optimal. Tidak semua perawakan pendek memerlukan rujukan, bahkan sebagian besar dapat ditatalaksana sendiri, dengan mengetahui cara pendekatan serta dengan melakukan beberapa pemeriksaan diharapkan semua dokter anak dapat memberikan talaksana perawakan pendek dengan tepat.
Untuk dapat melakukan pemeriksaan, evaluasi dan penatalaksanaan anak dengan perawakan pendek secara terarah, maka perlu juga dipahami proses pertumbuhan secara baik sejak pranatal sampai dewasa.
Etiologi Perawakan Pendek
Berbagai pendekatan etiologi dilakukan oleh para ahli akan tetapi pada dasarnya bisa kita kelompokkan pada 2 bagian yaitu :
1. Variasi normal
2. Perawakan pendek yang disebabkan keadaan patologis
Variasi normal
Pertumbuhan yang normal akan menggambarkan keadaan kesehatan anak yang baik. Di samping itu anak dengan gangguan kesehatan akan bertumbuh kurang baik. Pertumbuhan tinggi badan merupakan suatu proses yang berkelanjutan.
Perawakan pedek yag dikategorikan sebagai variasi normal adalah :
1. Familial short stature
2. Constitutional delay of growth and puberty (CDGP)
Familial Short Stature ditandai dengan :
1. Pertumbuhan yang selalu berada di bawah p. 3
2. Kecepatan pertumbuhan normal
3. Bone age normal
4. Tinggi kedua orangtua pendek.
5. Tinggi akhir dibawah p.3
Constitutional delay of growth and puberty ditandai dengan :
1. Perlambatan pertumbuhan linier pada 3 th pertama kehidupan
2. Pertumbuhan linier normal atau hampir normal pada saat prepubertas dan selalu berada di bawah p.3
3. Bone age terlambat
4. Maturasi seksual terlambat
5. Tinggi akhir biasanya normal.
Anak dengan CDGP umumnya terlihat normal dan disebut sebagai late bloomer. Biasanya terdapat riwayat pubertas terlambat dalam keluarga. Usia tulang terlambat akan tetapi masih sesuai dengan height age.
Anak dengan Familial short stature selama periode infancy dan prepubertas tumbuh sama seperti anak dengan CDGP. Anak-anak ini akan bertumbuh memotong garis persentil dalam 2 tahun pertama kehidupan mencari garis pertumbuhan genetiknya kemudian tumbuh sejajar dengan kurve pertumbuhan. Pubertas terjadi normal dengan tinggi akhir berada di bawah persentil 3., tetapi masih normal terhadap tinggi kedua orangtuanya.
Kelainan Patologis
Anak dengan perawakan pendek patologis biasanya dibagi menjadi :
1. Proporsional
2. Tidak proporsional
Perawakan pendek proporsional :
a. Malnutrisi
b. IUGR
c. Psychoosocial dwarfiism
d. Penyakit kronis
e. Kelainan endokrin, defisiensi hormon pertumbuhan, Hipotiroidisme, Sindrom Cushing, dll
f. Kelainan target organ terhadap hormon pertumbuhan
g. dll
Perawakan pendek tidak proporsional
1. Kelainan tulang
2. Kondrodistrofi
3. Displasia tulang
4. Sindrom mis. Kallman, Marfan, Kleinefelter dll.
Pendekatan Diagnosis Perawakan Pendek
Menghadapi anak dengan perawakan pendek harus dilakukan pemeriksaan secara baik dan terarah agar tidak terlewatkan etiologi penyebabnya dan juga menghindari pemborosan.
Kriteria awal untuk melakukan pemeriksaan anak dengan perawakan pendek adalah :
TB di bawah persentil 3 atau – 2SD
Kecepatan tumbuh di bawah persentil 25
Prakira tinggi dewasa di bawah midparental height
Tatalaksana Perawakan Pendek
Berbagai upaya dilakukan untuk memperbaiki perawakan pendek menuju distribusi normal sesuai dengan etiologinya. Pengobatan anak dengan perawakan pendek harus sesuai dengan dasar etiologinya. Anak dengan variasi normal perawakan pendek biasanya tidak memerlukan pengobatan, sedangkan anak dengan kelainan patologis yang mendasarinya memerlukan terapi sesuai dengan etiologinya.
Penggunaan Hormon Pertumbuhan
Terapi dengan menggunakan hormon pertumbuhan sintetik telah dimulai sejak tahun 1985. Sebelumnya dipakai hormon pertumbuhan yang diperoleh dari human pituitary yang dapat menyebabkan penyakit Jakob Creutzfeld. Sejak itu dengan tersedianya hormon pertumbuhan sintetik dalam jumlah banyak di pasaran maka indikasi hormon pertumbuhan ini bukan hanya diindikasikan untuk anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan, melainkan lebih meluas dengan berbagai indikasi lainnya. Pada tahun 1995 FDA menyetujui pemakaian Hormon pertumbuhan untuk :
a. Defisiensi hormon pertumbuhan
b. Gagal ginjal kronik
c. Sindrom Turner
d. Sindrom Prader Willi
e. Anak anak dengan IUGR
f. Idiopatic short stature
g. Orang dewasa dengan defisiensi hormon pertumbuhan
h. Orang dewasa dengan AIDS wasting
Tujuan pengobatan dengan menggunakan hormon pertumbuhan adalah untuk memperbaiki prognosis tinggi badan dewasa. Dari berbagai penelitian terakhir telah dapat dilihat bahwa hasil tinggi akhir anak yang mendapatka GH jauh lebih baik dibandingkan prediksi tinggi badan pada awal pengobatan.
Defisiensi hormon pertumbuhan
Anak anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan mempunyai gambaran klinik yang bervariasi tergantung beratnya defisiensi yang digambarkan oleh hasil test hormon pertumbuhan. Biasanya kita pakai pemeriksaan stimulasi test dengan menggunakan insulin, arginin, levodopa, klonidin, ataupun excersise test atau sleep test. Anak anak dengan pertumbuhan subnormal harus dicurigai menderita defisiensi hormon pertumbuhan. Sebelum terapi dimulai kriteria anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan harus terlebih dulu ditetapkan :
1. TB di bawah persentil 3 atau – 2SD
2. Kecepatan tumbuh di bawah p.25
3. Usia tulang terlambat > 2 tahun
4. Kadar GH <>
5. IGF – I rendah
6. Tidak ada kelainan dismorfik, tulang atau sindrom tertentu
Pengobatan Hormon pertumbuhan bisa dimulai segera setelah diyakini tidak terdapatnya massa intrakranial, Hormon pertumbuhan diberikan secara subkutan dengan dosis 2 IU/m2/hari atau 25 – 50 ug/KgBB/hari pada usia prepubertal. Pada usia pubertas dosis ini bisa sampai 100 ug/kgBB/hari. Dosis yang lebih tinggi juga diperlukan untuk sindrom Turner atau perawakan pendek disebabkan IUGR. Respons pengobatan sangat tergantung dari dosis terapi. Pemberian terapi diberikan sebanyak 6 kali perminggu. Pemantauan secara berkala diperlukan untuk melihat respons pengobatan, evaluasi tiap 3 bulan atau 6 bulan sekali biasanya dilakukan, peningkatan tinggi badan serta peningkatan kecepatan pertumbuhan merupakan indikator evaluasi yang penting. Untuk meningkatkan kepatuhan, penyesuaian dosis serta keamanan pengobatan diperlukan pemeriksaan IGF-I, IGFBP3 tiap tahun.
Keamanan penggunaan Hormon pertumbuhan telah dilakukan oleh Growth Hormone Research Society. Pada umumnya efek samping minimal dan hanya terjadi pada kurang dari3 % kasus
Efek samping terapi hormon pertumbuhan :
- Intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)
- Edema
- Slipped capital femoral epiphysis
- Worsening scoliosis
- Ginekomastia
- Hiperglisemia
- Malignancy ?
Terapi hormon pertumbuhan dihentikan bila lempeng epifisis telah menutup atau respons terapi tidak adekuat. Ciri respons terapi yang tidak adekuat bila pertambahan kecepatan pertumbuhan lebih kecil dari 2 cm pertahun.
Perawakan Tinggi
Anak remaja dengan tinggi badan berada di atas 2 SD atau di atas persentil 97 disebut perawakan tinggi. Terdapat berbagai etiologi tetapi umumnya anak dengan perawakan tinggi ini normal atau datang dari keluarga dengan perawakan tinggi
Secara kelompok anak-anak ini umumnya menghasilkan hormon pertumbuhan dan konsentrasi IGF-I yang lebih tinggi. Penyebab lain adalah overnutrition yang berlanjut menjadi obesitas eksogen. Secara jelas etiologi perawakan tinggi ini dapat dilihat dari tabel dibawah ini
Etiologi Perawakan
Non patologis
o Obesitas , Genetik/familial
o Gigantisme , Hipertiroidisme
o Gangguan seks hormon , Pubertas prekoks
o Hipogonadotropik hipogonadisme , Gangguan hormon adrenal
o Adrenarche prekoks , Sindrom adrenogenital
o Tumor adrenal , Kelainan genetik
o Gangguan kromosom seks , Sindrom Kleinefelter (XXY)
o Ekstra Y (XYY, XYYY, dll)
o Sindrom genetik , Sindrom Marfan
o Homosistinuria , Sindrom Sotos (Cerebral gigantism) , Sindrom Weaver
Terapi
Terapi untuk perawakan tinggi dilakukan untuk remaja dengan prediksi tinggi akhir yang berlebihan. Terapi supresi pertumbuhan ini harus dibicarakan dengan anak dan orangtua, baik mengenai cara maupun efek samping yang mungkin timbul. Penting dibicarakan tinggi badan berapa yang masih bisa ditolerir, di negara Barat biasanya dilakukan untuk perkiraan tinggi > 183 cm untuk putri dan > 200 cm untuk laki-laki. Di Indonesia belum ada kesepakatan untuk batasan tinggi berapa terapi supresi pertumbuhan ini dimulai. Untuk anak laki-laki digunakan testosteron, sedangkan pada remaja putri digunakan preparat estrogen.
Penggunaan preparat estrogen pada remaja putri untuk supresi pertumbuhan bersifat kontroversial terutama untuk resiko penggunaan jangka panjang . Pengobatan ini menggunakan preparat estrogen 2,5 – 20 mg perhari. Estrogen memacu maturasi tulang, penggunaan estrogen secara rasional seharusnya memacu maturasi tulang tanpa mempercepat pertumbuhan sehingga terjadi penutupan lempeng epifisis. Penggunaan estrogen untuk supresi pertumbuhan pada remaja putri dimulai oleh Goldziher pada 1956 dengan dengan reduksi tinggi akhir antara 2,6 – 6,2 cm dari prediksi. Preparat estrogen yang disukai adalah preparat estrogen konjugasi atau ethynil estradiol. Terapi dimulai bila usia tulang sudah mencapai 15 – 16 tahun.
Efek samping yang sering timbul adalah pertambahan berat badan, sakit kepala, nausea, kram kaki, peningkatan pigmentasi areola dan puting susu dan vaginal discharge. Oleh karena terjadinya peningkatan berat badan serta induksi menarche dapat mengakibatkan gangguan emosional. Efek lain yang jarang terjadi adalah trombosis, hipertensi, gangguan fungsi hati serta gangguan kantong empedu.
Pada anak laki-laki penggunaan testosteron dosis tinggi digunakan pada remaja laki-laki untuk efek supresi pertumbuhannya. Pengobatan ini akan memacu maturasi tulang sehingga menurunkan tinggi akhir. Terapi dengan testosteron ini juga dipakai oleh para atlit untuk meningkatkan performa serta body building, tetapi risiko untuk fertilitas dalam jangka panjang belum diketahui.
Hyperaldosteronism
DEFINISI
Pada hyperaldosteronism, kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan dan tekanan darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode pada kelumpuhan.
• Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh tumor pada kelenjar adrenalin atau kemungkinan reaksi terhadap beberapa penyakit.
• Kadar aldosterone tinggi bisa menyebabkan tekanan darah tinggi dan kadar potassium rendah; kadar potassium rendah bisa menyebabkan kelemahan, perasaan geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara.
• Dokter mengukur kadar pada sodium, potassium, dan aldosteron di dalam darah.
• Kadangkala, tumor diangkat, atau orang menggunakan obat-obatan yang menghambat aksi aldosteron.
Aldosteron, hormon yang diproduksi dan dikeluarkan oleh kelenjar adrenalin, memberi isyarat kepada ginjal untuk mengeluarkan sedikit sodium dan banyak potassium. Produksi aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin (dikeluarkan oleh kelenjar pituitary) dan sebagian melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron). Renin, sebuah enzim diproduksi di ginjal, mengendalikan aktivasi pada hormon angiotensin, yang merangsang kelenjar adrenalin untuk menghasilkan aldosteron.
PENYEBAB
Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh sebuah tumor (biasanya adenoma non kanker) pada kelenjar adrenalin (kondisi yang disebut sindrom conn), meskipun kadangkala kedua kelenjar terlibat dan terlalu aktif. Kadangkala hyperaldosteronism adalah reaksi untuk penyakit tertentu, seperti tekanan darah yang sangat tinggi (hipertensi) atau penyempitan pada salah satu arteri menuju ginjal.
GEJALA
Kadar aldosteron tinggi bisa menyebabkan kadar potassium rendah. Kadar potassium rendah seringkali tidak menghasilkan gejala tetapi bisa menyebabkan kelemahan, rasa geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara. Beberapa orang menjadi sangat haus dan sering berkemih.
DIAGNOSA
Dokter yang menduga hyperaldosteronism pertama kali menguji kadar sodium dan potassium di dalam darah. Dokter bisa juga mengukur kadar aldosteron. Jika tinggi, spironolacton atau eplerenon, obat-obatan yang menghambat gerak aldosteron, kemungkinan diberikan untuk melihat jika kadar sodium dan potasium kembali normal. Pada sindrom Conn, kadar renin juga sangat rendah.
Ketika terlalu banyak aldosteron yang diproduksi, dokter meneliti kelenjar adrenalin untuk tumor yang tidak bersifat kanker (adenoma). Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) bisa sangat membantu, tetapi kadangkala contoh darah dari setiap adrenalin harus diuji untuk memastikan sumber hormon.
PENGOBATAN
Jika tumor ditemukan, hal tersebut biasanya bisa diangkat dengan operasi. Ketika tumor diangkat, tekanan darah kembali normal, dan gejala lainnya hilang sekitar 70% setiap waktu. Jika tidak ada tumor ditemukan dan kedua kelenjar terlalu aktif, pengangkatan sebagian kelenjar adrenalin tidak bisa mengendalikan tekanan darah tinggi, dan pengangkatan sepenuhnya akan menghasilkan penyakit Addison, diperlukan pengobatan untuk bertahan hidup. Meskipun begitu, spironolactone atau eplerenone biasanya bisa mengendalikan gejala-gejala, dan obat-obatan untuk tekanan darah tinggi segera tersedia. Jarang kedua kelenjar adrenalin harus di angkat.
Pada hyperaldosteronism, kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan dan tekanan darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode pada kelumpuhan.
• Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh tumor pada kelenjar adrenalin atau kemungkinan reaksi terhadap beberapa penyakit.
• Kadar aldosterone tinggi bisa menyebabkan tekanan darah tinggi dan kadar potassium rendah; kadar potassium rendah bisa menyebabkan kelemahan, perasaan geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara.
• Dokter mengukur kadar pada sodium, potassium, dan aldosteron di dalam darah.
• Kadangkala, tumor diangkat, atau orang menggunakan obat-obatan yang menghambat aksi aldosteron.
Aldosteron, hormon yang diproduksi dan dikeluarkan oleh kelenjar adrenalin, memberi isyarat kepada ginjal untuk mengeluarkan sedikit sodium dan banyak potassium. Produksi aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin (dikeluarkan oleh kelenjar pituitary) dan sebagian melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron). Renin, sebuah enzim diproduksi di ginjal, mengendalikan aktivasi pada hormon angiotensin, yang merangsang kelenjar adrenalin untuk menghasilkan aldosteron.
PENYEBAB
Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh sebuah tumor (biasanya adenoma non kanker) pada kelenjar adrenalin (kondisi yang disebut sindrom conn), meskipun kadangkala kedua kelenjar terlibat dan terlalu aktif. Kadangkala hyperaldosteronism adalah reaksi untuk penyakit tertentu, seperti tekanan darah yang sangat tinggi (hipertensi) atau penyempitan pada salah satu arteri menuju ginjal.
GEJALA
Kadar aldosteron tinggi bisa menyebabkan kadar potassium rendah. Kadar potassium rendah seringkali tidak menghasilkan gejala tetapi bisa menyebabkan kelemahan, rasa geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara. Beberapa orang menjadi sangat haus dan sering berkemih.
DIAGNOSA
Dokter yang menduga hyperaldosteronism pertama kali menguji kadar sodium dan potassium di dalam darah. Dokter bisa juga mengukur kadar aldosteron. Jika tinggi, spironolacton atau eplerenon, obat-obatan yang menghambat gerak aldosteron, kemungkinan diberikan untuk melihat jika kadar sodium dan potasium kembali normal. Pada sindrom Conn, kadar renin juga sangat rendah.
Ketika terlalu banyak aldosteron yang diproduksi, dokter meneliti kelenjar adrenalin untuk tumor yang tidak bersifat kanker (adenoma). Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) bisa sangat membantu, tetapi kadangkala contoh darah dari setiap adrenalin harus diuji untuk memastikan sumber hormon.
PENGOBATAN
Jika tumor ditemukan, hal tersebut biasanya bisa diangkat dengan operasi. Ketika tumor diangkat, tekanan darah kembali normal, dan gejala lainnya hilang sekitar 70% setiap waktu. Jika tidak ada tumor ditemukan dan kedua kelenjar terlalu aktif, pengangkatan sebagian kelenjar adrenalin tidak bisa mengendalikan tekanan darah tinggi, dan pengangkatan sepenuhnya akan menghasilkan penyakit Addison, diperlukan pengobatan untuk bertahan hidup. Meskipun begitu, spironolactone atau eplerenone biasanya bisa mengendalikan gejala-gejala, dan obat-obatan untuk tekanan darah tinggi segera tersedia. Jarang kedua kelenjar adrenalin harus di angkat.
Langganan:
Postingan (Atom)